Nova esperança para o tratamento da esclerose múltipla

Instituto Walter e Eliza Hall desenvolveram nova substância que pode parar a inflamação
Cientistas do Instituto Walter e Eliza Hall (Austrália) desenvolveram uma nova substância que pode parar a inflamação e mostrou-se promissora na prevenção da progressão da esclerose múltipla (EM) — uma doença inflamatória que danifica o sistema nervoso central, incluindo o cérebro, a medula espinal e os nervos ópticos. Não há nenhuma cura ainda e por isso há uma necessidade desesperada por novos e melhores tratamentos.

Sistema imune esquentado

As doenças inflamatórias, tais como a EM, são ocasionadas por um sistema imunológico super ativado, explicam os autores do trabalho.

— A inflamação acontece quando nossas células imunológicas liberam hormônios chamados citocinas, que é uma resposta normal à doença —, dizem eles.

— No entanto, quando muitas citocinas são produzidas, a inflamação pode sair do controle e prejudicar o nosso próprio corpo, o que acontece nas doenças autoimunes ou inflamatórias crônicas.

Para aplicar os freios nessa resposta imune enlouquecida, os pesquisadores do instituto desenvolveram uma pequena molécula, chamada WEHI-345, projetada para desligar uma chave nas células imunes. Essa chave recebe o nome código de RIPK2. Isto evita temporariamente a liberação de citocinas inflamatórias.
Importância das cobaias

Os cientistas examinaram o potencial terapêutico do WEHI-345 para o tratamento de doenças imunes em modelos experimentais de EM em ratos de laboratório. Os animais foram tratados com WEHI-345 depois que os sintomas de EM apareceram pela primeira vez, e descobriram que a droga conseguiu impedir a progressão da doença em 50% dos casos! Estes resultados são extremamente importantes, pois atualmente não há bons tratamentos preventivos para a esclerose múltipla. E sem o teste em animais não poderíamos saber se o medicamento pode ser de alguma ajuda e seguro para uso em humanos.

Esta molécula é uma ótima promessa para o desenvolvimento de um tratamento para EM e outras doenças inflamatórias, mas ela ainda pode ser melhorada para causar um desligamento mais duradouro da chave RIPK2, afirmam os autores.

Fonte:ClikRBS