Pacientes com esclerose múltipla (EM) com depressão ou transtorno bipolar podem estar em maior risco de ficar incapacitados e ver sua incapacidade piorar mais rapidamente, de acordo com um estudo sueco.

Um estado depressivo pode aumentar a resposta do sistema nervoso central à inflamação e acelerar a progressão da EM; Se for verdade, mais cuidado deve ser tomado no tratamento desses tipos de distúrbios na população com EM, descobriram os pesquisadores.

Os resultados foram apresentados no dia 10 de outubro pelo Dr. Stefanie Binzer , no Karolinska Institutet, Suécia, no 34º Congresso do Comitê Europeu para Tratamento e Pesquisa em Esclerose Múltipla (ECTRIMS) em Berlim, Alemanha. A apresentação foi intitulada " O efeito da depressão e do transtorno bipolar no agravamento da incapacidade da esclerose múltipla ".

"Os distúrbios do humor são altamente prevalentes na população com EM, mas seu impacto na piora da incapacidade da EM ainda não foi estabelecido", disse Binzer em sua apresentação.

Os distúrbios do humor, incluindo transtornos psiquiátricos e emocionais, como a depressão , são conhecidos por estarem "associados à redução da qualidade de vida e são um importante fator de risco para a tendência suicida", disse ela.

Para entender melhor o impacto dos transtornos do humor na EM, os pesquisadores do Departamento de Neurociência Clínica do Karolinska Institutet realizaram um estudo para descobrir se a depressão e o transtorno bipolar estão associados à piora da incapacidade na EM.

A equipe comparou o risco de progressão da incapacidade (avaliada através da escala de status de incapacidade expandida , ou EDSS) e a conversão para EM progressiva secundária (SPMS) em pacientes com EM com depressão ou transtorno bipolar para a de pacientes sem essas condições.

O estudo foi baseado na análise de dados clínicos de 15.541 pacientes inscritos no registro nacional sueco MS (SMSreg) . Entre esta amostra, 1.320 tiveram pelo menos um diagnóstico de depressão, 271 tiveram pelo menos um diagnóstico de transtorno bipolar e 4.921 receberam prescrição de inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS) , uma classe comumente usada de medicação antidepressiva, pelo menos uma vez.

A análise revelou que os pacientes que tomavam ISRS tinham um risco significativamente maior de estarem cada vez mais incapacitados . Especificamente, eles foram 1,4 vezes, 1,97 vezes e 2,2 vezes mais chances de atingir os escores sustentados de EDSS de 3, 4 e 6 (quanto maior a pontuação, maior o nível de incapacidade).

Um escore EDSS 3 é definido como “incapacidade moderada em um sistema funcional, ou incapacidade leve em três ou quatro sistemas funcionais; não há prejuízo para a caminhada. ”A pontuação EDSS 4 é“ incapacidade significativa, mas auto-suficiente e cerca de 12 horas por dia; capaz de andar 500 metros sem ajuda ou descanso. ”O escore EDSS 6 é“ requer um auxílio para caminhar - cana, muleta, etc. - para caminhar cerca de 100 metros com ou sem descanso ”.

Pacientes com esclerose múltipla diagnosticados com depressão também estavam em maior risco de atingir os três níveis de incapacidade - um risco 1,54 vezes maior para alcançar EDSS 3, 1,87 vezes para EDSS 4 e 2,1 vezes para EDSS 6. Além disso, eles estavam com um aumento de 38%. risco de conversão para SPMS , e atingiu níveis mais elevados de incapacidade mais rapidamente.

Especificamente, os pacientes com depressão MS tinha uma mediana do tempo reduzido para atingir EDSS três por três anos, EDSS 4 e 6 por seis anos, e a mediana do tempo para converter a SPMS foi reduzida por três anos, em comparação com pacientes com esclerose múltipla sem depressão.

Uma análise de grupo analisando 261 pacientes diagnosticados com depressão antes do início da MS revelou que esses pacientes atingiram um escore de incapacidade EDSS de 3 e 4 três e sete anos antes, respectivamente, do que os pacientes com EM sem depressão.

O risco de piora da incapacidade também foi maior para pacientes com EM com transtorno bipolar. Sua probabilidade de atingir o EDSS 4 foi de 58% (risco 0,58 vezes maior). O risco de atingir EDSS 3 e 6 também foi maior, mas não significativo (0,34 vezes e 0,16 vezes maior, respectivamente).

O gênero também afetou a probabilidade de ter um pior curso da doença, com os homens mostrando o maior risco entre aqueles com depressão ou transtorno bipolar.

"Os pacientes com esclerose múltipla com depressão ou transtorno bipolar têm um curso de doença de MS significativamente pior, também em pacientes com diagnóstico de depressão antes do início da MS", escreveram os pesquisadores.

Estes resultados sugerem que ambos os transtornos “são os principais fatores de risco para o agravamento da incapacidade”, disse Binzer, acrescentando que “os mecanismos causais dessas associações precisam de mais investigação”.

Em conjunto, os resultados levaram a equipe a "hipotetizar que um estado depressivo pode tornar o sistema nervoso central mais sensível à inflamação, uma possibilidade que pode justificar um maior foco no tratamento dos sintomas depressivos na EM", concluiu a equipe.

Binzer enfatizou que “o reconhecimento precoce e o gerenciamento eficaz dos transtornos do humor devem ser incorporados ao atendimento clínico”.

FONTE:https://multiplesclerosisnewstoday.com/2018/10/11/ectrims2018-depression-bipolar-disorder-increase-patients-risk-of-ms-worsening-study-finds/
ANDRÉ PONCE DA SILVA às 04:04

Percepção de cores pelo olho está relacionada a hormônios da tireoide...

15/10/2018

Descoberta pode ajudar no desenvolvimento de tratamentos para daltonismo e degeneração macular...

A forma de enxergar o mundo é diferente para cada animal. Grande parte dos insetos, répteis e aves tem um pigmento ultravioleta nos olhos, que permite a eles vislumbrar coisas invisíveis aos homens. Já gatos e cachorros são daltônicos, pois foram adaptados para a vida noturna, que não exige tantas tonalidades. Nos seres humanos e em parte dos primatas existem três pigmentos oculares – verde, azul e vermelho – que permitem a visão de todas os tons do arco-íris.

Pesquisadores americanos resolveram investigar como as células responsáveis pela identificação dessas três cores se desenvolvem, uma questão ainda misteriosa para a ciência. Com esse objetivo, eles usaram células-tronco para criar retinas. Nas análises, os cientistas constataram que o desenvolvimento da visão colorida do homem está relacionado a hormônios da tireoide, descoberta que ajuda a entender melhor doenças oculares, como o daltonismo e que, no futuro, também pode ajudar no desenvolvimento de tratamentos oftalmológicos.

“Essa é uma questão realmente bonita, tanto visualmente quanto intelectualmente – o que é que nos permite ver a cor?”, destacou, em um comunicado, Kiara Eldred, estudante de pós-graduação da Universidade Johns Hopkins, nos Estados Unidos, e uma das autoras do estudo publicado na revista Science. Para desvendar esse mistério, eles cultivaram retinas in vitro, concentrando-se nas células que permitem que as pessoas vejam o azul, o vermelho e o verde – os fotorreceptores do olho, também chamados de cones. Durante os meses de análise, período em que o material crescia e se transformava em retinas completas, a equipe observou que as células de detecção de azul se materializavam primeiro e, posteriormente, as de vermelho e verde.


Kiara Eldred e sua equipe também descobriram, em análises mais apuradas, realizadas com os fotorreceptores vermelho e verde, que a chave para o desenvolvimento desses cones era o fluxo e refluxo de hormônios da tireoide. “É importante ressaltar que os níveis desses hormônios não são controlados pela glândula tireoide, que, obviamente, não estavam nas células analisadas. Acreditamos que essa tarefa ocorra no próprio olho”, esclareceu a pós-graduanda. Os pesquisadores explicaram que, ao entender como a quantidade de hormônios da tireoide dita se as células se tornariam azuis ou vermelhas e verdes, a equipe foi capaz de manipular o resultado, criando retinas que, se fossem parte de um olho humano completo, só enxergariam azul, ou apenas o verde e vermelho.


Os pesquisadores também assinalaram que a descoberta de que o hormônio tireoidiano é essencial para a criação de cones vermelho e verdes ajuda a justificar o fato de bebês prematuros, que sofrem redução nos níveis dos hormônios tireoidianos por não terem o suprimento materno, apresentarem incidência maior de distúrbios da visão.


Ramon Carlos Martins Barreto Neto, especialista em retina, oftalmologista do Visão Hospital de Olhos em Brasília, destacou que o uso de células-tronco em pesquisas está em alta, mas considerou que uma das maiores dificuldades dos cientistas é descobrir os segredos de sua diferenciação, ou seja, o que faz com que algumas se tornem neurônios ou mitocôndrias, por exemplo. “O importante é saber como elas chegam a essa finalização. Esses pesquisadores conseguiram fazer isso e também entender a sua formação, mostrando a relação dos hormônios da tireoide no desenvolvimento desses fotorreceptores”, assinalou o especialista, que não participou do estudo. O médico observou que os dados se relacionam ao daltonismo, problema de visão no qual as pessoas não conseguem distinguir entre tons de verde e vermelho. “A maioria dos casos de daltonismo está ligada a problemas nesses fotorreceptores, porém, temos também casos raros, em que os danos ocorrem no fotorreceptor azul”, detalhou.

TRATAMENTOS Os autores da pesquisa adiantaram que o estudo é apenas o começo de uma investigação mais apurada. Os cientistas pretendem utilizar o método para entender ainda melhor o sistema de visão das cores e os mecanismos envolvidos na criação de outras regiões da retina, como a mácula. Os pesquisadores lembraram que a degeneração macular é uma das principais causas de cegueira em humanos, por isso, entender como cultivar uma nova mácula é relevante para o desenvolvimento de tratamentos clínicos. “A visão de cores tricromáticas nos diferencia da maioria dos outros mamíferos. Se pudermos responder o que leva uma célula ao seu destino final, estamos mais perto de poder restaurar a visão das pessoas com danos em seus fotorreceptores”, ressaltou Eldred.


Da mesma forma, Ramon Neto disse acreditar que as descobertas do estudo norte-americano podem contribuir para pesquisas futuras e ajudar no desenvolvimento de terapias.

“Na degeneração macular, há lesões atenuadas aos cones e bastonetes, as células fotorreceptoras.

Então, a partir do momento em que você consegue produzir essas células, isso pode ajudar em um tratamento, algo que seria muito bem-vindo. Outra possibilidade seria a de esses pesquisadores conseguirem desenvolver alguma substância que possa corrigir os níveis desses hormônios relacionados aos fotorreceptores e, dessa forma, tratar o desequilíbrio”, completou.

FONTE:https://www.uai.com.br/app/noticia/saude/2018/10/15/noticias-saude,235603/percepcao-de-cores-pelo-olho-esta-relacionada-a-hormonios-da-tireoide.shtml

Um vídeo para reflexão

Eu Aprendi Refletindo

Eu aprendi
Que a melhor sala de aula do mundo
Está aos pés de uma pessoa mais velha;

Eu aprendi
Que ser gentil é mais importante do que estar certo;

Eu aprendi
Que eu sempre posso fazer uma prece por alguém
Quando não tenho a força para
Ajudá-lo de alguma outra forma;

Eu aprendi
Que não importa quanta seriedade a vida exija de você,
Cada um de nós precisa de um amigo
Brincalhão para se divertir junto;

Eu aprendi
Que algumas vezes tudo o que precisamos
É de uma mão para segurar
E um coração para nos entender;

Eu aprendi
Que deveríamos ser gratos a deus
Por não nos dar tudo que lhe pedimos;

Eu aprendi
Que dinheiro não compra "classe";

Eu aprendi
Que são os pequenos acontecimentos
Diários que tornam a vida espetacular;

Eu aprendi
Que debaixo da "casca grossa" existe uma pessoa
Que deseja ser apreciada,
Compreendida e amada;

Eu aprendi
Que Deus não fez tudo num só dia;
O que me faz pensar que eu possa?

Eu aprendi
Que ignorar os fatos não os altera;

Eu aprendi
Que o amor, e não o tempo,
É que cura todas as feridas;

Eu aprendi
Que cada pessoa que a gente conhece
Deve ser saudada com um sorriso;

Eu aprendi
Que ninguém é perfeito
Até que você se apaixone por essa pessoa;

Eu aprendi
Que a vida é dura, mas eu sou mais ainda;

Eu aprendi
Que as oportunidades nunca são perdidas;
Alguém vai aproveitar as que você perdeu.

Eu aprendi
Que quando o ancoradouro se torna amargo
A felicidade vai aportar em outro lugar;

Eu aprendi
Que devemos sempre ter palavras doces e gentis
Pois amanhã talvez tenhamos que engolí-las;

Eu aprendi
Que um sorriso é a maneira mais barata
De melhorar sua aparência;

Eu aprendi
Que todos querem viver no topo da montanha,
Mas toda felicidade e crescimento
Ocorre quando você esta escalando-a;

Eu aprendi
Que quanto menos tempo tenho,
Mais coisas consigo fazer.

O mal de Parkinson pode começar no intestino

Estudos sugerem que a doença de Parkinson pode começar com a microbiota do trato digestivo
A doença de Parkinson afeta cerca de um milhão de pessoas e de 1% da população dos Estados Unidos com mais de 60 anos de idade.
A doença é causada pelo acúmulo de proteínas alfa-sinucleína de forma anormal em neurónios, conduzindo a efeitos tóxicos em particular em células de libertação da dopamina localizados em regiões do cérebro que controlam o movimento.
Como resultado, os pacientes experimentam sintomas debilitantes, como tremores, rigidez muscular, lentidão de movimentos, e marcha prejudicada. terapias de primeira linha atualmente incidem sobre o aumento dos níveis de dopamina no cérebro, mas estes tratamentos podem causar efeitos colaterais graves e muitas vezes perdem eficácia ao longo do tempo.

Mal de Parkinson pode começar no intestino, não no cérebro
Doença de Parkinson e o intestino

Cientistas do Instituto de Tecnologia da Califórnia (Caltech) descobriram uma importante ligação entre bactérias no estômago e intestinos (microbioma, microbiota) e doença de Parkinson que pode levar a uma cura da doença

Embora não haja evidência suficiente para vinculá-lo com fatores genéticos e ambientais, um novo estudo sugere que um tipo de bactéria no trato digestivo podem desempenhar um papel importante no desenvolvimento precoce da doença.

Um novo estudo descreve os resultados de experiências em animais sugerem que um certo grupo de bactérias no trato digestivo, são responsáveis pela detonação do início dos sintomas da doença de Parkinson em pessoas sensíveis desenvolver a doença . De igual modo, a presença destas bactérias pode envolver o mesmo desenvolvimento da doença indivíduos saudáveis.

Os trilhões de bactérias que vivem no intestino são muito importantes para a nossa saúde, por isso, se livrar deles não é uma opção.

Os microorganismos que vivem no corpo, incluindo bactérias, vírus, leveduras e fungos, são coletivamente chamado o microbioma.

Recentemente, muitos estudos têm mostrado que o microbioma afeta diretamente a saúde.

Os desequilíbriosno microbioma ter uma influência sobre a doença em todo o corpo, incluindo o cancer e autismo.

Pode levar anos antes de resultados concretos benéfica a saúde resultam dos estudos atuais, mas essa é a natureza da investigação fundamental que os cientistas prosseguir sem quaisquer benefícios imediatamente tangíveis.

Há estudos que "mostrou que pessoas com Parkinson tinham microbiomas intestinais que pareciam diferentes daqueles de pessoas sem Parkinson.
Verificou-se pela primeira vez uma ligação biológica entre a microbiota intestinal e doença de Parkinson.
De forma mais geral, a presente pesquisa revela que uma doença neurodegenerativa pode ter a sua origem no intestino, e não apenas no cérebro, como se pensava anteriormente," diz o autor do estudo sênior Sarkis Mazmanian do Instituto de Tecnologia da Califórnia.

"A descoberta de que alterações na microbiota pode estar envolvida na doença de Parkinson é uma mudança de paradigma e abre inteiramente novas possibilidades para o tratamento de pacientes."

Para atender à necessidade de tratamentos mais eficazes e seguros, Mazmanian e primeiro autor Timothy Sampson do Instituto de Tecnologia da Califórnia virou para destruir micróbios como uma possibilidade intrigante.
Os doentes com doença de Parkinson têm uma microbiota intestinal alterada, e problemas gastrointestinais tais como prisão de ventre, muitas vezes precede défices motores por muitos anos nestes indivíduos.
Além disso, os micróbios intestinais têm sido mostrados que influenciam o desenvolvimento neuronal, as capacidades cognitivas, ansiedade, depressão, e autismo.
Contudo, não tem havido evidência experimental para os micróbios intestinais em doenças neurodegenerativas.

O experimento:

Os pesquisadores estudaram camundongos com uma doença de Parkinson do tipo geneticamente modificado, quer em gaiolas normais, não estéreis ou em um ambiente livre de germes. Surpreendentemente, camundongos criados nas gaiolas livres de germes exibia menos déficits motores e reducedaccumulation de agregados de proteínas mal dobradas em regiões do cérebro envolvidas no controle do movimento.
Na verdade, esses ratos mostraram desempenho quase normal em tarefas como atravessar uma viga, removendo um adesivo de seu nariz, e descendo um poste.

O tratamento antibiótico teve um efeito semelhante ao do ambiente livre de germes em melhorar sintomas motores em ratinhos predispostos a distúrbios de Parkinson semelhantes.
Em contraste, os ratos criados em gaiolas livres de germes mostrou sintomas motores piores quando foram tratados com metabólitos microbianos chamados ácidos graxos de cadeia curta ou receberam transplantes fecais de micróbios do intestino de pacientes com doença de Parkinson.

Tomados em conjunto, os resultados sugerem que os micróbios do intestino exacerbaram os sintomas motores através da criação de um ambiente que poderia favorecer a acumulação de agregados de proteínas deformadas.

É importante notar que, no presente estudo, os micróbios intestinais cooperaram com um fator genético específico para influenciar o risco de desenvolvimento de doença de Parkinson.
Os pesquisadores usaram um modelo específico genética que recapitula sintomas motores através da acumulação de α-sinucleína, e ratos geneticamente normais que não foram predispostas à doença de Parkinson não desenvolveram sintomas motores depois de receber transplantes fecais de pacientes.

Outros fatores genéticos e ambientais, tais como exposição a pesticidas, também desempenham um papel na doença.

Os resultados sugerem que as terapias probióticas ou prebióticos têm o potencial para aliviar os sintomas da doença de Parkinson.

No entanto, os antibióticos ou transplantes de micróbios fecais estão longe de ser terapias viáveis ​​neste momento.

"A longo prazo, de alta resistência, a utilização de antibióticos, como a que se utilizou neste estudo, vem com risco significativo para os seres humanos, tais como defeitos na função imunológica e metabólica," adverte Sampson.
"Bactérias intestinais fornecem imenso benefício fisiológico, e nós ainda não temos os dados para saber quais as espécies em particular são problemáticos ou benéficos na doença de Parkinson."

Portanto, é fundamental para identificar quais micróbios patogênicos pode contribuir para o risco de doença de Parkinson superior ou para o desenvolvimento de uma sintomatologia mais grave - uma direção de pesquisa os pesquisadores estão planejando fazer.

Eles também irão procurar por espécies bacterianas específicas que podem proteger pacientes contra o declínio motor.

No final, a identificação de espécies microbianas ou metabolitos que são alterados na doença de Parkinson podem servir como biomarcadores da doença ou mesmo alvos de drogas, e intervenções que corrigir desequilíbrios microbianos pode proporcionar tratamentos seguros e eficazes para retardar ou parar a progressão de muitas vezes debilitante sintomas motores .

"Assim como qualquer outro processo de descoberta de medicamentos, traduzindo este trabalho inovador de ratos para os seres humanos levará muitos anos", diz Mazmanian.

"Mas este é um primeiro passo importante em direção a nossa meta de longo prazo de alavancar os insights profundos, mecanicistas que temos descoberto para uma conexão intestino-cérebro para ajudar a aliviar o fardo médico, econômico e social da doença de Parkinson... "


Fonte da história:

Materiais fornecidos pela Cell Press

O que é Pneumotórax

O que é Pneumotórax, tratamento, tipos, sintomas, cura e mais...



O que é
Caracteriza-se como o acúmulo anormal de ar entre o pulmão e a pleura (membrana que reveste os pulmões) que reveste internamente a parede do tórax. Este espaço, que normalmente é virtual, é chamado de espaço pleural. No pneumotórax, o ar, ao entrar entre o pulmão e a parede torácica, pode comprimí-lo e causar dificuldade para respirar.

Quando o pneumotórax é grande, ele pode fazer com que o coração se desloque, levando a alterações nos batimentos e podendo provocar a morte.

O diagnóstico do pneumotórax deve ser suspeitado a partir da história clínica e dos sintomas do paciente. Se for volumoso, é possível detectá-lo apenas com um exame físico bem feito. Isso é importante nos casos de pneumotórax hipertensivo que ocorrem fora do ambiente hospitalar, como após acidentes automobilísticos.

Nestes casos, o médico fará o diagnóstico através da auscultação do pulmão do paciente e iniciará os procedimentos de emergência para descompressão do pulmão sem a necessidade de exames complementares.

Nos casos de um pneumotórax de pequeno volume, pode ser difícil fazer o diagnóstico com certeza apenas pelo exame físico. Nestes casos, o diagnóstico costuma ser confirmado através de exames de imagens, por radiografia simples do pulmão ou tomografia computadorizada do tórax.

E o que é a pleura?
Nossos dois pulmões ficam localizados dentro da caixa torácica e são recobertos por uma fina membrana que se chama pleura. Ela é uma espécie de capa que isola os pulmões do resto das estruturas do tórax. É também composta por duas camadas, a pleura visceral (camada mais interna) e a pleura parietal (camada externa).

Entre as pleuras existe apenas uma mínima lâmina de líquido que lubrifica, impedindo que ambas fiquem aderidas.

O pulmão não funciona como um balão que se enche com ar e murcha sem ar. Mesmo quando jogamos todo o ar para fora, ele não fica murcho. Isso ocorre devido à pressão negativa que existe dentro do nosso tórax.

Como é feito o diagnóstico?
O médico solicitará exame físico e investigará o histórico de saúde do paciente para fazer o diagnóstico. Ainda, a radiografia do tórax é que confirmará o diagnóstico do pneumotórax.

A radiografia mostrará a coleção anormal de ar entre o pulmão e a parede do tórax. Para obter mais dados, uma tomografia computadorizada do tórax poderá ser realizada.

Como identificar? Quais são os sintomas?
Os sintomas variam conforme a intensidade do pneumotórax, ou seja, depende do volume de ar acumulado no espaço pleural. A presença de doença pulmonar prévia (bronquite crônica, por exemplo) tem grande influência.

A dor geralmente é aguda, similar a uma pontada, e persistente no lado afetado do tórax. Já a tosse é seca e irritativa, que faz piorar a falta de ar.

Entre os sintomas estão:

Aceleração dos batimentos cardíacos.
Agitação.
Cansaço.
Cianose (coloração azulada da pele), por causa da falta de ar.
Dor ao respirar.
Dor torácica (descrito por 90% dos pacientes).
Dor súbita torácica (principal sintoma) de grande intensidade.
Falta de ar (em 80% dos casos).
Tosse (em 10% dos casos).
Quando o pneumotórax é pequeno pode ocorrer apenas um pequeno vazamento de ar, que não murcha todo o pulmão, seu único sintoma é dor ao respirar. Já nos casos de pneumotórax mais volumoso, pode ocorrer o colabamento de um pulmão inteiro, causando muita dor ao respirar no paciente, neste caso um dos pulmões para de funcionar.

Quais são os tipos de Pneumotórax?
Pode ser classificado em quatro tipos, veja:

Pneumotórax Espontâneo
Este tipo surge de repente, em repouso e de modo súbito; é mais comum em homens entre 20 e 30 anos, fumantes e pessoas magras e altas, é pouco frequente em pessoas acima dos 40 anos. Por motivos ainda desconhecidos, este é o grupo que apresenta maior risco de desenvolver bolhas nos ápices dos pulmões.

Estas bolhas não representam nenhuma doença, mas podem se romper causando um “furo” na pleura, fato que facilita a passagem de ar dos pulmões para a cavidade torácica. Divide-se em primário e secundário:

Primário: não identifica-se uma doença pulmonar concomitante.
Secundário: existe uma doença pulmonar associada, como o enfisema pulmonar, pneumonia, fibrose cística, asma, câncer de pulmão ou tuberculose, por exemplo.
Pneumotórax Traumático
Resultante de um traumatismo na região do tórax, como ferimentos por faca, punhal, tiro de arma de fogo, pancadas por atropelamentos, acidentes, etc.

Pneumotórax Latrogênico
Acontece como resultado de algum procedimento médico, que tinha o intuito de auxiliar no diagnóstico ou no tratamento do paciente. Este tipo de pneumotórax pode ocorrer após a tentativa de acessar uma veia do tórax ou do pescoço, por exemplo.

Pneumotórax Hipertensivo
Este tipo é considerado o mais grave, podendo levar o paciente à morte em poucas horas se não for prontamente reconhecido e tratado por uma equipe médica, devido à parada cardiorrespiratória em pouco tempo.

Em alguns casos de pneumotórax, a lesão na pleura faz um mecanismo de válvula que permite a passagem de ar em direção ao tórax, mas impede a sua saída. Por consequência, cada vez que o paciente inspira, um pouco de ar entra no tórax e fica preso lá dentro dele.

Conforme a quantidade de ar presa no tórax for aumentando, a pressão intratorácica se elevará progressivamente, comprimindo órgãos internos como vasos, o outro pulmão e o coração.

O pneumotórax ainda pode ser classificado como aberto ou fechado ao existir ou não comunicação do espaço pleural com o ambiente. Quanto à sua intensidade, ele pode ser classificado como:

Grande: distância entre o pulmão e a parede torácica maior que 3 centímetros
Pequeno: quando a distância entre o pulmão e a parede torácica for menor que 3 centímetros.


O que causa o Pneumotórax?

Ele ocorre quando há uma lesão da pleura, e o ar que deveria estar apenas dentro do pulmão começa a vazar para a cavidade torácica. Isso faz com que o pulmão fique insuflado devido à pressão negativa do tórax e qualquer vazamento de ar para essa região eleva a pressão e favorece o colabamento do mesmo.

O pneumotórax pode surgir em algumas pessoas pela existência de uma bolha de ar no pulmão, que é formada durante o desenvolvimento pulmonar, este ao se romper causa o problema, conhecido como pneumotórax espontâneo primário.

Fumantes também, ao longo de vários anos fumando, podem surgir bolhas de ar (bolhas de enfisema), que ao romperem, ocasionam o pneumotórax espontâneo secundário.

O pneumotórax pode ser causado por várias doenças, como:

Doenças pulmonares obstrutivas (asma, enfisema pulmonar e bronquite crônica).
Infecções graves no pulmão (pneumonias e tuberculose).
Traumas torácicos, causados por acidentes que possam perfurar o tórax.
Traumas após procedimentos cirúrgicos ou médicos, como respiração artificial, estes podem levar ao pneumotórax iatrogênico.
Tumores.
O Pneumotórax tem cura? Qual é o tratamento?
Sim. O tratamento do pneumotórax tem como objetivo retirar o ar do espaço pleural e prevenir futuras ocorrências; assim, ele será definido com base no tamanho do pneumotórax (visto na radiografia), na sua causa e na gravidade dos sintomas.

A presença ou não de doenças concorrentes no tórax também influenciará na decisão do tratamento mais adequado.

O médico poderá optar pela colocação de um dreno no tórax (um tubo de látex entre as costelas que fica conectado a um frasco coletor que retira o ar do local anormal) para os casos de pneumotórax volumoso. Quando a pleura cicatriza após alguns dias, o tubo é retirado.

O uso de oxigênio suplementar ainda é incerto se deve ser usado no paciente com esta doença. Porém, a reabsorção do ar do pneumotórax sem o uso de oxigênio ocorre numa taxa de 2% ao dia. Se utilizada uma suplementação no oxigênio respirado pelo paciente, esta taxa de reabsorção pode aumentar em até quatro vezes o valor normal.

Para os casos de pneumotórax hipertensivo, a colocação do tubo deve ser feita o mais rápido possível. Se a drenagem por tubo torácico não estiver imediatamente disponível, a equipe de urgência pode perfurar o tórax com uma agulha calibrosa que provoca a saída do ar pela mesma. Esse procedimento mantém o pneumotórax, mas deixa de ser um pneumotórax hipertensivo.

O pulmão continua colabado, porém não há aumento de pressão dentro do tórax para comprimir o coração, uma vez que o ar consegue sair facilmente pela agulha. Este procedimento transforma um pneumotórax hipertensivo em um pneumotórax não hipertensivo e é suficiente para salvar a vida do paciente enquanto se aguarda a chegada do material e da equipe para introdução do tubo torácico.

Outra alternativa é a cirurgia para a correção ou, simplesmente, a conduta expectante (esperar), esta quando o pneumotórax for pequeno (cerca de 2 ou 3 cm) e o paciente estiver clinicamente estável; médico supervisiona o seu paciente, aguardando que o ar que se encontra no lugar anormal seja reabsorvido por si, ele costuma regredir sozinho.

Qual a prevenção para esta doença?
Depois do primeiro episódio de pneumotórax espontâneo, o indivíduo tem 40% a 50% de chances de desenvolver novo episódio. A maioria dos casos pode ser evitada se o indivíduo abandonar o tabagismo, devido aos casos de pneumotórax relacionados às bolhas de enfisema e ao câncer de pulmão.

Acidentes de trânsito são os que mais causam traumas do tórax, com isso campanhas de conscientização de trânsito auxiliam na redução desse tipo de acidente.

Algumas formas de prevenção do pneumotórax consistem em:

Evitar o cigarro, principalmente após cirurgias e anestesias gerais.
Evitar situações que ocasionem grandes pressões intrapulmonares (tosses violentas, grandes espirros, gritos muito altos, etc.).
Evitar bruscas variações de pressão intrapulmonar, como mergulhos profundos, saltos de grandes altitudes e respiração muito forçada.
O pneumotórax acomete mais as pessoas com doenças pulmonares, tabagistas (o cigarro causa inflamação das vias aéreas, facilitando a formação de bolhas na pleura e, consequentemente, o seu rompimento) e indivíduos depois de sofrerem traumas torácicos. Se você conhece alguém neste grupo de risco, compartilhe estas informações!

FONTE:https://minutosaudavel.com.br/o-que-e-pneumotorax-tratamento-tipos-sintomas-cura-e-mais/
Postado por ANDRÉ PONCE DA SILVA às 09:37
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