📖 Palavra para meditação

"Estando Jesus em Betânia, na casa de Simão, o leproso, aproximou-se dele uma mulher com um frasco de alabastro contendo um perfume muito caro. Ela o derramou sobre a cabeça de Jesus quando ele se encontrava reclinado à mesa" (Mateus 26:6-7)

As coisas estavam claramente culminando no ministério de Jesus. Vários confrontos com os líderes religiosos vinham acontecendo e era evidente que eles queriam Jesus morto. Mas, Jerusalém estava fervilhando de visitantes para a Páscoa e eles não podiam causar mais tumulto.

Enquanto isso, Jesus decidiu passar algum tempo com os amigos na casa de um homem conhecido como Simão, o qual Jesus havia curado de lepra. Havia muito o que conversar. Jesus havia acabado de proferir o que conhecemos como o Sermão Profético (ver Mateus 24), essencialmente uma visão geral dos eventos dos fins dos tempos. Lázaro, o recém-ressuscitado, estava lá, junto com sua irmã Maria.

No meio de toda a animada discussão, Maria viu algo que ninguém mais viu. Ocorreu-lhe que Jesus estava prestes a morrer. Então ela pegou um frasco de perfume e o derramou na cabeça de Jesus. Esse perfume valia muito dinheiro e talvez fosse uma herança de família. Mas, Maria não se importava com isso. Ela queria mostrar o seu amor e devoção a Jesus e isso causou uma impressão significativa no Senhor.

Jesus disse: "Eu asseguro que em qualquer lugar do mundo inteiro onde este evangelho for anunciado, também o que ela fez será contado, em sua memória" (Mateus 26:13).

Maria fez um grande sermão? Não. Ela fez uma incrível oração de fé? Não. Maria simplesmente deu a coisa mais preciosa que possuía para Jesus. O valor estava no custo que aquilo tinha para ela.

Nada é desperdiçado quando é feito para a glória de Deus. E quanto mais soubermos o que Deus fez por nós, mais vamos querer fazer por Ele.

Senhor,
obrigada por este novo amanhecer.
Em um dia de silêncio e esperança, eu confio que o Senhor continua trabalhando em tudo, mesmo no que não posso ver.

Entrego a Ti cada detalhe do meu dia.
Vai à minha frente, abrindo caminhos, me guardando e afastando todo mal.

Que eu tenha paz no coração, sabedoria nas decisões e fé acima de qualquer preocupação.
Abençoa minha casa, minha família e tudo o que eu fizer hoje.

Que seja um dia leve, protegido e cheio da Tua presença.

*Amém* 🤍

 Avanços e Perspectivas na Esclerose Múltipla: Da Patogênese Viral à Medicina de Precisão em 2025

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Avanços e Perspectivas na Esclerose Múltipla: Da Patogênese Viral à Medicina de Precisão em 2025



De jsruibal em 20 de abril de 2026

A esclerose múltipla é atualmente definida como uma doença crônica, complexa e imunomediada do sistema nervoso central, cuja evolução clínica e patológica é caracterizada pela tríade de desmielinização focal, perda axonal e neuroinflamação persistente.¹ À medida que a neurologia avança rumo a 2026, a compreensão dessa doença passou por uma metamorfose conceitual, migrando de um modelo focado quase exclusivamente em episódios de inflamação periférica para uma visão que integra a neurodegeneração precoce e a inflamação compartimentalizada no cérebro e na medula espinhal. ² Essa transição se reflete em mudanças significativas nos critérios diagnósticos, na descoberta de marcadores genéticos de gravidade e no desenvolvimento de terapias que visam não apenas interromper a atividade inflamatória, mas também reequilibrar o sistema imunológico e promover o reparo tecidual. ³

Epidemiologia e a mudança no paradigma fisiopatológico

A esclerose múltipla afeta mais de 2,8 milhões de pessoas em todo o mundo, com uma prevalência marcadamente maior em regiões do Hemisfério Norte, como o Norte da Europa, a América do Norte e a Australásia.⁵ No entanto, um aumento preocupante na incidência tem sido observado em regiões que historicamente apresentavam níveis mais baixos, incluindo a Ásia, o Oriente Médio e a América Latina. ⁵ Esse fenômeno epidemiológico sugere uma interação dinâmica entre a suscetibilidade genética e fatores ambientais em evolução.


Região / Fator Epidemiológico Dados e estatísticas relevantes Fonte
Prevalência global > 2,8 milhões de pessoas 5
Proporção por sexo (feminino:masculino) Aproximadamente 2-3:1 5
Idade típica de início Entre os 20 e os 40 anos de idade. 5
Incidência na Itália (Sul da Europa) 20 a 25 casos por 100.000 habitantes 5
Esclerose Múltipla Pediátrica Aproximadamente 2% de todos os casos 5
Diagnóstico após os 50 anos Aproximadamente 5% dos novos diagnósticos 5

A fisiopatologia da doença é agora compreendida como um processo heterogêneo, no qual o acúmulo de incapacidade não depende unicamente de recidivas clínicas evidentes.¹ O conceito de atividade de recidiva independente da progressão (PIRA) tornou-se fundamental, sugerindo que existe uma “inflamação latente” ou um processo crônico ocorrendo sob a superfície da aparente estabilidade clínica.² Esse processo é mediado por células da glia, como a microglia e os astrócitos, que perpetuam o dano tecidual independentemente da infiltração maciça de linfócitos da periferia. ²

O vírus Epstein-Barr como fator desencadeante etiológico

Um dos avanços mais significativos da última década foi a consolidação do vírus Epstein-Barr como o principal fator de risco e provável causa necessária para o desenvolvimento da esclerose múltipla. ⁸ As evidências epidemiológicas são convincentes: indivíduos EBV-negativos têm um risco quase nulo de desenvolver a doença. ⁹ Estudos de acompanhamento demonstraram que a infecção por EBV invariavelmente precede o início dos sintomas clínicos da EM, um padrão não observado com outros vírus comuns. ⁹

Mecanismos de mimetismo molecular e autoimunidade

A pesquisa atual concentra-se em decifrar como um vírus tão ubíquo pode desencadear uma resposta autoimune tão específica em indivíduos suscetíveis. O mecanismo proposto é a mimetização molecular, em que o sistema imunológico, na tentativa de controlar a infecção viral, confunde suas próprias proteínas do sistema nervoso central com antígenos virais. ⁸

Dois alvos críticos foram identificados nesse processo de reatividade cruzada:

GlialCAM : Pesquisas lideradas pela Universidade de Stanford mostraram que entre 20% e 25% dos pacientes com esclerose múltipla possuem anticorpos que se ligam com alta afinidade tanto à proteína viral EBNA1 quanto à molécula de adesão GlialCAM, presente na mielina e nas células da glia do sistema nervoso central. ¹⁰ Essa confusão imunológica resulta em um ataque direto ("fogo amigo") contra as células isolantes dos neurônios. ¹⁰
Anoctamina-2 (ANO2) : Estudos recentes do Instituto Karolinska, publicados em 2026, identificaram que células T específicas direcionadas contra o EBV também reagem à proteína cerebral ANO2.¹¹ Essas células T com reatividade cruzada são significativamente mais frequentes em pessoas com esclerose múltipla do que em controles saudáveis ​​e demonstraram a capacidade de exacerbar danos cerebrais em modelos experimentais. ¹¹

A hipótese do "motor" viral e o ciclo lítico-latente

A persistência do EBV em linfócitos B levou à formulação da hipótese do driver viral, que postula que o vírus não apenas inicia a doença, mas continua a impulsionar a patologia por meio de ciclos recorrentes de reativação latente e lítica.⁹ Essa teoria sugere que as células B infectadas podem se refugiar no sistema nervoso central, formando folículos linfoides ectópicos que mantêm uma inflamação compartimentalizada, difícil de tratar com terapias convencionais.⁸ A possibilidade de usar terapias antivirais ou vacinas contra o EBV como estratégia preventiva ou terapêutica é uma das áreas de pesquisa mais ativas em 2025. ²

Genética da resiliência e da gravidade da doença

Durante anos, a pesquisa genética em esclerose múltipla concentrou-se na identificação de variantes associadas ao risco de desenvolvimento da doença, sendo a grande maioria dessas variantes localizadas em genes relacionados ao sistema imunológico. ¹² No entanto, a extrema variabilidade no curso clínico dos pacientes — variando de formas benignas à rápida progressão para incapacidade — sugeriu a existência de fatores genéticos que ditam a gravidade da progressão. ¹²

Em 2023 e 2024, um esforço colaborativo internacional identificou a primeira variante genética significativamente associada à gravidade da doença: o locus rs10191329 .¹² Ao contrário das variantes de suscetibilidade, esse marcador está associado a processos intrínsecos do sistema nervoso central e não ao sistema imunológico periférico.¹²

Marcador Genético Efeito clínico e patológico observado Fonte
Variante rs10191329 (Alelo de Risco A) Os portadores homozigóticos necessitam de auxílio para caminhar, em média, 3,7 anos mais cedo. 12
Localização Genômica Próximo aos genes DYSF e ZNF638. 12
Função Biológica (DYSF) Envolvido no reparo das membranas neuronais e na integridade dos oligodendrócitos. 12
Correlação em ressonância magnética Aumento da carga de lesões no córtex e no tronco encefálico. 12
Associação com biomarcadores Níveis elevados de neurofilamentos (sNfL) antes da progressão da incapacidade. 14


Essa descoberta representa uma mudança de paradigma, pois sugere que a progressão da incapacidade é amplamente determinada pela capacidade do sistema nervoso de resistir a danos e se reparar (resiliência neuronal), abrindo caminho para novos alvos terapêuticos focados na neuroproteção e não apenas na imunossupressão.²

Revisão dos Critérios de McDonald de 2024: Rumo ao Diagnóstico Biológico

A precisão e a rapidez no diagnóstico são fundamentais para melhorar os resultados a longo prazo de pacientes com esclerose múltipla. ² Em setembro de 2025, as revisões de 2024 dos critérios de McDonald foram oficialmente publicadas na <i>The Lancet Neurology</i> , representando a atualização mais abrangente desde 2017. ¹⁵ O principal objetivo desta revisão é facilitar o diagnóstico precoce e reduzir o risco de diagnósticos errôneos, integrando exames de imagem avançados e biomarcadores em fluidos. ¹⁶

Expansão da Disseminação no Espaço (DIS)

Historicamente, o diagnóstico de esclerose múltipla (EM) exigia a demonstração de lesões em pelo menos duas das quatro áreas típicas do sistema nervoso central (periventricular, cortical/justacortical, infratentorial e medula espinhal). ¹⁷ A revisão de 2024 introduziu uma mudança fundamental ao reconhecer o nervo óptico como uma quinta localização anatômica oficial para atender ao requisito de disseminação no espaço. ² Como a neurite óptica é a manifestação inicial em aproximadamente 25% dos pacientes, sua inclusão aumenta significativamente a sensibilidade diagnóstica. ¹⁵


O envolvimento do nervo óptico pode ser constatado por:

Ressonância magnética (RM) : Presença de lesões com realce em T2 no nervo óptico. 15
Tomografia de Coerência Óptica (OCT) : Evidência de adelgaçamento da camada de fibras nervosas da retina ou da camada interna de células ganglionares plexiformes. 15
Potenciais Evocados Visuais (PEVs) : Demonstração de latências prolongadas indicando dano desmielinizante na via visual. 15

Flexibilidade na disseminação temporal (DIT)


Outra mudança disruptiva é que demonstrar disseminação ao longo do tempo não é mais estritamente obrigatório em certos cenários clínicos. ¹⁵ Em pacientes que apresentam um surto clínico típico, o diagnóstico de EM pode ser estabelecido se o envolvimento for demonstrado em quatro ou cinco das áreas anatômicas mencionadas, mesmo na ausência de novas lesões em ressonâncias magnéticas de acompanhamento. ¹⁶

O surgimento do diagnóstico biológico

A revisão de 2024 introduz, pela primeira vez, critérios para um “diagnóstico biológico” de esclerose múltipla, mesmo na ausência de sintomas clínicos clássicos. ² Isso é particularmente relevante para indivíduos com a chamada Síndrome Radiologicamente Isolada (SRI), que apresentam achados incidentais na ressonância magnética sugestivos de EM. De acordo com os novos critérios, um paciente com SRI pode ser formalmente diagnosticado com esclerose múltipla se apresentar uma combinação de achados na ressonância magnética e evidências de inflamação intratecal (como bandas oligoclonais ou cadeias leves kappa livres elevadas). ¹⁶

Biomarcadores nos Critérios de 2024 Função e Relevância Diagnóstica Fonte
Sinal da Veia Central (SVC) Ajuda a distinguir lesões de esclerose múltipla de outras causas vasculares ou enxaqueca; aumenta a especificidade. 17
Lesões de Borda Paramagnética (PRL) Marcador de inflamação crônica ativa e microglia ativada; altamente sugestivo de esclerose múltipla. 2
Cadeias leves Kappa livres (kFLC) Alternativa automatizada e rápida para bandas oligoclonais (OCB) no líquido cefalorraquidiano. 15


Biomarcadores em fluidos corporais: Monitoramento da neurodegeneração silenciosa.

O uso de biomarcadores no sangue e no líquido cefalorraquidiano evoluiu de uma ferramenta de pesquisa para parte integrante da tomada de decisões clínicas. ²¹ Embora a ressonância magnética seja excelente para detectar inflamação aguda (novas lesões), os biomarcadores em fluidos oferecem uma visão da degeneração axonal e da ativação glial que ocorrem independentemente de recidivas. ²¹

Neurofilamentos de cadeia leve (sNfL)

Os neurofilamentos são proteínas do citoesqueleto neuronal que são liberadas no líquido cefalorraquidiano e no sangue após danos ou morte neuronal. ²² A tecnologia de alta sensibilidade (SIMOA) agora permite a medição altamente precisa desses níveis no soro (sNfL).²² Níveis elevados de sNfL demonstraram correlação com maior risco de recidiva em curto prazo, maior atrofia cerebral e progressão mais rápida da incapacidade, conforme avaliado pela escala EDSS. ²¹ Até 2025, o sNfL é considerado o biomarcador mais avançado para monitoramento da resposta ao tratamento e da atividade da doença. ²

Proteína Glial Fibrilar Ácida (GFAP)

Ao contrário do sNfL, que marca o dano neuronal, o sGFAP é um marcador da resposta dos astrócitos à neurodegeneração. Estudos apresentados em 2025 indicam que a combinação de sNfL e sGFAP proporciona uma visão mais abrangente da patologia: enquanto o sNfL reflete o componente inflamatório/agudo, o sGFAP é um preditor mais robusto da progressão da incapacidade a longo prazo, especialmente em formas progressivas da doença, onde a inflamação é menos proeminente.

Painel proteômico de 13 proteínas para PIRA

Um marco apresentado no congresso ECTRIMS 2025 foi a identificação de uma assinatura de 13 proteínas no líquido cefalorraquidiano que permite a diferenciação, com 86% de precisão, de pacientes que apresentarão progressão independente de recidiva (RIP) daqueles que permanecerão estáveis. ⁷ Essas proteínas estão envolvidas na desregulação imunológica, em vias alteradas de fatores de crescimento e em mudanças na homeostase celular. ⁷ Esse painel representa um grande avanço em direção à medicina de precisão, possibilitando a identificação de pacientes que necessitam de intervenções mais agressivas antes que a incapacidade se torne clinicamente evidente. ⁷

O panorama terapêutico em 2025: da supressão à reinicialização.

O tratamento da esclerose múltipla baseia-se atualmente no uso precoce de terapias modificadoras da doença (TMDs) altamente eficazes para prevenir o acúmulo de danos irreversíveis. ⁶ Embora existam inúmeras opções disponíveis, o foco está se voltando para terapias com mecanismos de ação mais profundos e seletivos. ⁴

Terapias anti-CD20: o padrão de alta eficácia

Os anticorpos monoclonais que têm como alvo a molécula CD20 nos linfócitos B (como ocrelizumab, ofatumumab e ubituximab) tornaram-se o tratamento padrão para as formas recidivantes e, no caso do ocrelizumab, para a forma primária progressiva. 25

Ocrelizumab : Dados do mundo real apresentados em 2025 confirmam sua superioridade no controle de recidivas em comparação com outras terapias ativas e sua capacidade de retardar a perda da função dos membros superiores em pacientes com PPMS. 25
Ofatumumab : Oferece eficácia semelhante com a conveniência da autoinjeção mensal, transformando o tratamento ambulatorial da doença. 26

Inibidores de BTK: Uma nova era para a EM progressiva?

Os inibidores da tirosina quinase de Bruton (BTK) representam uma das inovações mais aguardadas, pois são capazes de atravessar a barreira hematoencefálica e agir sobre a microglia e as células B dentro do sistema nervoso central. 28

Tolebrutinibe : No estudo de fase 3 HERCULES, o tolebrutinibe demonstrou um atraso significativo no tempo até a progressão confirmada da incapacidade para 6 meses em pacientes com esclerose múltipla secundária progressiva não recidivante (EMSPnr), um grupo que tradicionalmente tem poucas opções de tratamento. ²⁹ No entanto, no final de 2025, o FDA emitiu uma carta de resposta abrangente expressando preocupações sobre casos de lesão hepática grave induzida por drogas (DILI), o que atrasou sua aprovação de comercialização nos Estados Unidos enquanto protocolos de monitoramento mais rigorosos são avaliados. ³⁰
Fenebrutinibe : Continua a apresentar resultados promissores em termos de segurança e eficácia em vários subgrupos de pacientes, posicionando-se como um concorrente importante nesta nova classe terapêutica. 25

Terapia com células CAR-T: a reinicialização imunológica definitiva

A fronteira mais avançada da imunoterapia é o uso de células CAR-T (células T com receptor de antígeno quimérico) para eliminar completamente o reservatório de células B patogênicas. ³² O estudo do medicamento KYV-101 demonstrou resultados sem precedentes em pacientes com formas progressivas e refratárias da doença. ³²

Resultados de 2025 : Os dados do ensaio clínico de Fase 1 indicam que 100% dos pacientes tratados com KYV-101 conseguiram interromper todas as outras imunoterapias e mantiveram remissão profunda sem medicamentos durante o acompanhamento. ³³ Além disso, as células CAR-T demonstraram penetrar eficazmente no sistema nervoso central, alcançando a normalização do índice de IgG e a eliminação de bandas oligoclonais em alguns casos.³⁵ Essa abordagem é descrita como uma “reinicialização imunológica”, na qual o sistema imunológico é reconstituído com um fenótipo ingênuo, livre de memória autoimune agressiva. ³²

Estratégias de neuroproteção e remielinização

O principal desafio que persiste é reverter os danos já causados. Em 2025, a remielinização passou de modelos animais para ensaios clínicos em humanos com resultados positivos. 23

O estudo CCMR-Two , liderado pela Universidade de Cambridge, avaliou a combinação de metformina e clemastina em pacientes com esclerose múltipla. 23

Mecanismo : A metformina atua revertendo os déficits relacionados à idade nas células precursoras de oligodendrócitos, enquanto a clemastina promove sua diferenciação em oligodendrócitos maduros capazes de formar nova mielina. 37
Resultados : Observou-se uma redução estatisticamente significativa na latência do potencial evocado visual (-1,2 ms), indicando reparo estrutural e funcional da mielina no nervo óptico. ³⁷ Embora o efeito seja pequeno, é a primeira indicação sólida de que o reparo do sistema nervoso em humanos é viável por meio da reutilização de medicamentos existentes. ²³

Fatores de estilo de vida e saúde hormonal na esclerose múltipla


A medicina de precisão também envolve reconhecer como as fases da vida e o ambiente influenciam as doenças.

O impacto da menopausa

Pesquisas apresentadas em 2025 mostraram que a menopausa pode atuar como um catalisador para o agravamento dos sintomas da esclerose múltipla. ²⁴ Aproximadamente 48% das mulheres na perimenopausa e 24% das mulheres na pós-menopausa relatam um agravamento significativo de sintomas como fadiga, problemas cognitivos e disfunção da bexiga. ²⁴ É crucial que os especialistas distingam entre os sintomas da transição hormonal e a progressão real da doença para otimizar o tratamento do paciente. ²⁵

Nutrição e Ambiente Ambiental

A dieta emergiu como um fator modificador relevante. O estudo BENEFIT revelou que uma alta ingestão de alimentos ultraprocessados ​​está associada a maior atividade da doença, tanto em termos de recidivas quanto de novas lesões na ressonância magnética. ³⁸ Por outro lado, fatores ambientais, como a exposição ao ozônio na infância, foram associados a um risco aumentado de desenvolvimento de esclerose múltipla pediátrica, ressaltando a importância da saúde ambiental na prevenção de doenças neuroimunológicas. ³⁸

Fator estilo de vida Observação Clínica / Resultado do Estudo Fonte
Alimentos ultraprocessados Correlação positiva com o aumento da carga lesional na ressonância magnética. 38
Menopausa Relataram piora da fadiga (73%) e de problemas cognitivos (57%). 24
Exercício físico Melhora a fadiga e pode estabilizar marcadores de neurodegeneração. 27
Exposição ao ozono Risco aumentado de esclerose múltipla com início na infância. 38

Conclusões: Rumo a uma Nova Era de Precisão

A perspectiva para a esclerose múltipla em 2025 é mais promissora do que nunca. A capacidade de diagnosticar a doença antes mesmo da primeira recidiva clínica, graças aos novos critérios de McDonald e ao uso de biomarcadores como neurofilamentos e GFAP, permite uma intervenção proativa que pode mudar drasticamente o curso da vida dos pacientes. ¹⁵

A integração da genética da gravidade da doença (locus rs10191329) permitirá tratamentos personalizados, identificando os pacientes que, apesar de apresentarem um quadro clínico estável, possuem uma biologia que tende à progressão rápida. ¹² Além disso, o advento de terapias de reprogramação imunológica, como as células CAR-T e as estratégias de remielinização, abre caminho não apenas para interromper a progressão da doença, mas também para recuperar funções perdidas. ³²

No entanto, o sucesso desta “nova era da precisão” dependerá da capacidade dos sistemas de saúde de integrar essas ferramentas complexas e dispendiosas — desde o sequenciamento genético e a ressonância magnética de alta resolução até unidades especializadas em terapia celular — na prática clínica diária . A esclerose múltipla deixou de ser um mistério e tornou-se uma doença controlável, onde o objetivo final de “EM zero” (zero recidivas, zero lesões e zero progressão) é, pela primeira vez, um horizonte alcançável.

Obras citadas

Esclerose múltipla: patogênese molecular e intervenção terapêutica – PMC – NIH, data de acesso: 20 de abril de 2026, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12488951/
Esclerose múltipla: atualização de 2024 – PMC – NIH, acessado em 20 de abril de 2026, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12238822/
Esclerose múltipla: atualização de 2024 – PubMed, acessado em 20 de abril de 2026, https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40636815/
Novos horizontes para a terapia da esclerose múltipla: 2025 e além – PMC, data de acesso: 20 de abril de 2026, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12278195/
Uma revisão da esclerose múltipla: da fisiopatologia às últimas descobertas…, data de acesso: 20 de abril de 2026, https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12782939/
ECTRIMS 2025: O que precisamos saber? – PSI CRO, data de acesso: 20 de abril de 2026, https://psi-cro.com/ectrims-2025-what-do-we-need-to-know/
Novo estudo identifica biomarcadores distintos ligados à progressão da esclerose múltipla, independentemente da atividade de recidiva | ECTRIMS, data de acesso: 20 de abril de 2026, https://ectrims.eu/press/new-study-identifies-distinct-biomarkers-linked-to-progression-independent-of-relapse-activity-in-multiple-sclerosis/
Esclerose múltipla e infecção: história, EBV e a busca por mecanismos – ASM Journals, data de acesso: 20 de abril de 2026, https://journals.asm.org/doi/10.1128/mmbr.00119-23
Argumentos a favor do direcionamento da infecção latente e lítica pelo vírus Epstein-Barr na esclerose múltipla | Brain | Oxford Academic, data de acesso: 20 de abril de 2026, https://academic.oup.com/brain/article/148/9/3057/8125825
Estudo identifica como o vírus Epstein-Barr desencadeia a esclerose múltipla – Stanford Medicine, data de acesso: 20 de abril de 2026, https://med.stanford.edu/news/all-news/2022/01/epstein-barr-virus-multiple-sclerosis.html
Novo mecanismo liga o vírus Epstein-Barr à esclerose múltipla…, data de acesso: 20 de abril de 2026, https://www.clinicallab.com/new-mechanism-links-epstein-barr-virus-to-multiple-sclerosis-28526
Variantes genéticas associadas à gravidade da progressão da esclerose múltipla, data de acesso: 20 de abril de 2026, https://neurologytoday.aan.com/doi/10.1097/01.NT.0000949488.36802.cf
O alelo rs10191329A da Esclerose Múltipla e a função cognitiva: um estudo do UK Biobank – medRxiv, data de acesso: 20 de abril de 2026, https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2025.09.28.25336369v1
Aumento da progressão da incapacidade em portadores do alelo rs10191329 com esclerose múltipla é precedido por elevações da cadeia leve de neurofilamentos – ResearchGate, data de acesso: 20 de abril de 2026, https://www.researchgate.net/publication/386146240_Increased_Disability_Progression_in_rs10191329_Carriers_with_Multiple_Sclerosis_Is_Preceded_by_Neurofilament_Light_Chain_Elevations
Critérios de McDonald revisados ​​para esclerose múltipla: um grande passo em direção ao diagnóstico baseado em biomarcadores – Consult QD, data de acesso: 20 de abril de 2026, https://consultqd.clevelandclinic.org/revised-mcdonald-criteria-for-multiple-sclerosis
Revisões dos Critérios de McDonald de 2024 publicadas no The Lancet Neurology, acessado em 20 de abril de 2026, https://practicalneurology.com/news/2024-mcdonald-criteria-revisions-published-in-the-lancet-neurology/2483516/
Critérios de McDonald | MS Trust, acessado em 20 de abril de 2026

📖 Palavra para meditação

 *Profetize coisas boas. Palavras têm poder.*

📖 “A morte e a vida estão no poder da língua.” (Provérbios 18:21 – NAA)

Eu estou vivendo o cuidado e o favor de Deus.

Eu estou vivendo o cuidado e o favor de Deus.

Eu estou vivendo o cuidado e o favor de Deus.

Eu estou vivendo o cuidado e o favor de Deus.

Eu estou vivendo o cuidado e o favor de Deus.

Eu estou vivendo o cuidado e o favor de Deus.

Eu estou vivendo o cuidado e o favor de Deus.

Eu estou vivendo o cuidado e o favor de Deus.

Eu estou vivendo o cuidado e o favor de Deus.

Eu estou vivendo o cuidado e o favor de Deus.

"Parem de lutar! Saibam que eu sou Deus! Serei exaltado entre as nações, serei exaltado na terra" (Salmos 46:10)

Quero lhe pedir que faça um exercício mental, que talvez você considere bem difícil. Só por um instante, imagine alguém que você ama, alguém com quem você se importa. Agora imagine que hoje seja o seu ultimo dia de dia com essa pessoa. O que você gostaria de lhe dizer? Como gostaria que fosse a sua última conversa? Sugiro que você lhe diga então, realmente isso AGORA. Não espere até que essa pessoa já tenha partido.

Foi isso o que Maria fez com Jesus. Foi por isso que ela derramou o bálsamo caro e perfumado em Sua cabeça. Lá com Lázaro, os apóstolos e Jesus, subitamente ela compreendeu que Jesus estava prestes a morrer. O que ela Lhe poderia dizer? O que poderia fazer por Ele? Ela quis demonstrar o seu amor de modo palpável e agradecer-Lhe por tudo o que Ele havia feito.

Acho que todos devemos aprender com o exemplo de Maria e assentar-nos aos pés de Jesus. Você pode estar pensando: "Isso tudo soa muito espiritual e imagino que você tenha tempo de sobra para isso, sendo pregador. Mas, eu tenho a minha vida. Sou atarefado. Tenho um monte de ocupações. Não tenho tempo de me assentar aos pés de Jesus. Será que Ele não pode me mandar um Zap quando quiser dar um recado?"

É possível assentar-se aos pés de Jesus. Como? Arranjando tempo. Esse era o segredo de Maria e pode ser o seu também. Às vezes, vai ser desconectando o computador ou desligando o celular. Mas o Senhor diz: "Parem de lutar! Saibam que eu sou Deus!" (Salmo 46:10).

Existe hora para trabalhar e existe hora para adorar a Deus. Maria entendia isso. Muito pode acontecer quando a gente se assenta aos pés de Jesus.

📖 Palavra para meditação

 "Ele é a Rocha, as suas obras são perfeitas, e todos os seus caminhos são justos. É Deus fiel, que não comete erros; justo e reto ele é." (Deuteronômio 32:4)

Alguns pais ficam aterrorizados quando os seus filhos questionam a autoridade das Escrituras ou fazem perguntas sobre várias coisas nas quais acreditamos como cristãos. Mas não acho que seja tão horrível  assim, quando as crianças começam a fazer perguntas difíceis. O ceticismo não é necessariamente um sinal de que uma pessoa está errada; pode ser um sinal de que ela está pensando.

Os pais cristãos precisam responder às perguntas de seus filhos e ajudá-los a resolver essas coisas. Mais cedo ou mais tarde, as crianças terão que crescer. Elas terão que descobrir por si mesmas quem é Deus.

Se você foi criado em um lar cristão, agradeça a Deus por esse legado. Mas algumas pessoas foram criadas em lares cristãos nos quais havia muita hipocrisia. Talvez seus pais discutissem o tempo todo ou houvesse outros problemas. Isso é muito decepcionante para um jovem, que pode dizer: "Meus pais conversavam sobre Deus o tempo todo e não conseguiam viver isso. É tudo um monte de bobagens." Eles baseiam seus pontos de vista sobre Deus, em seus pais.

Não desculpo pais cristãos que não tenham sido bons exemplos para os seus filhos. O que quero dizer é que, mesmo que a sua mãe ou o seu pai estrague tudo, mesmo que alguém que você admire estrague tudo, não baseie a sua visão de Deus, no que essa pessoa fez ou não fez. Você precisa descobrir por si mesmo quem é Deus.

Deuteronômio 32:4 diz: Ele é a Rocha, as suas obras são perfeitas, e todos os seus caminhos são justos. É Deus fiel, que não comete erros; justo e reto ele é."

Não baseie a sua visão de Deus em alguém que possa deturpá-la. Deus é quem Ele é. Ele é fiel. Ele é perfeito. Ele é impecável. E Ele nunca será um hipócrita.

📖 Palavra para meditação

 "Tenho visto tudo o que é feito debaixo do sol; tudo é inútil, é correr atrás do vento!" (Eclesiastes 1:14)

Quando Salomão decidiu pesquisar sobre o comportamento humano, ele procurou a melhor educação disponível na época. No entanto, apesar dessa educação fantástica, ainda havia um vazio em sua vida. Ele escreveu: "Assim eu me esforcei para compreender a sabedoria, bem como a loucura e a insensatez, mas aprendi que isso também é correr atrás do vento" (Eclesiastes 1:17). Salomão buscou sabedoria sem Deus, e isso o deixou vazio.

Logo Salomão abandonou a vida acadêmica e decidiu apenas festejar. E concluiu: "Concluí que o rir é loucura, e a alegria de nada vale" (Eclesiastes 2:2). Em seguida Salomão tornou-se um conhecedor de vinhos e experimentou todo tipo de bebida alcoólica. Mas ele viu como isso também era inútil.

Então Salomão teve outra ideia. Com recursos ilimitados à sua disposição, ele decidiu construir os palácios mais legais e as casas mais luxuosas já vistas. Mas novamente ele experimentou o vazio.

Como Salomão, muitas pessoas hoje em dia acham que Deus não sabe do que está falando. E por isso acabam aprendendo tudo da maneira mais difícil. Quantas pessoas terão que cometer esse mesmo erro? Quantos casamentos a mais serão ainda destruídos? Quantos filhos mais serão privados de ambos os pais? Quantas vidas serão destruídas pelo abuso de álcool e drogas? Quantas pessoas escolherão simplesmente perseguir coisas materiais sem nunca pensar nos outros?

O livro de Eclesiastes é o relato de como Salomão se autodestruiu e aprendeu tudo da maneira mais difícil. Não desperdice a sua vida sendo um sábio tolo, como ele foi.

📖 Palavra para meditação

 "Agora que já se ouviu tudo, aqui está a conclusão: Tema a Deus e guarde os seus mandamentos, pois isso é o essencial para o homem." (Eclesiastes 12:13)

Antes de Salomão ser proclamado rei, seu pai lhe disse: "E você, meu filho Salomão, reconheça o Deus de seu pai, e sirva-o de todo o coração e espontaneamente, pois o Senhor sonda todos os corações e conhece a motivação dos pensamentos. Se você o buscar, o encontrará; mas, se você o abandonar, ele o rejeitará para sempre" (1 Cronicas 28:9).

Davi estava dizendo: "Meu filho, me ouça. Eu conheço um pouco de como a vida funciona. Eu cometi meus erros, mas também segui ao Senhor e O servi. Você precisa servir a Deus de todo o seu coração. Você não pode viver à sombra da minha fé. Você precisa de sua própria fé."

Inicialmente Salomão seguiu o conselho de Davi. Seu coração não estava inicialmente dividido. Mas então ele começou a se abrir para coisas que não lhe convinham. As coisas foram de mal a pior. Ele iniciou um projeto para conhecer um pouco do que o mundo tinham para lhe oferecer. Salomão fez tudo e experimentou de tudo. No final, essa foi a sua conclusão: "Tema a Deus e guarde os seus mandamentos, pois isso é o essencial para o homem" (Eclesiastes 12:13).

A palavra para medo que Salomão utilizou poderia ser traduzida como "reverência", "respeito" ou "temor". Deus é o Criador do universo. Ele é santo e justo. Temê-Lo significa reverenciá-lo. É um respeito saudável. Salomão estava dizendo: "Reverencie a Deus. Cumpra os Seus mandamentos".

Os mandamentos de Deus são como muretas de proteção na estrada da vida, que nos previnem do perigo. Quando Salomão disse: "Isso é o essencial para o homem", ele estava dizendo "Isso é o que torna o homem íntegro." Se você quiser ser uma pessoa íntegra, você precisa temer a Deus.