O que é o EDSS?

A Escala Expandida do Estado de Incapacidade (EDSS) é um método para medir os déficits neurológicos dos pacientes com esclerose múltipla. Foi criado, em 1983, por um neurologista americano chamado John F. Kurtzke e, desde então, é o instrumento clínico mais usado no mundo todo para medir o quanto a doença está afetando as funções neurológicas do paciente.

Nesta escala, são avaliadas as seguintes funções: visual, motora, tronco cerebral, sensibilidade, coordenação, esfíncteres e mental. Por meio de exame neurológico realizado no próprio consultório, o neurologista pontua, na escala do EDSS, o estado do paciente. Quanto maior a pontuação, que vai de zero a 10, maior é o prejuízo neurológico. É importante que todos os pacientes façam este exame, a cada três meses, para verificar se está havendo progressão da doença e se o tratamento está surtindo efeito.

Por: Cláudia Vasconcelos, neurologista e coordenadora científica do site Esclerose Múltipla Rio    

Cientista está a um passo da cura da esclerose multipla

segunda-feira, 26 de agosto de 2019

Por: Só Notícia Boa

nuar dando terapia, porque o corpo tem seu equilíbrio de volta”.

Como

Um dos principais elementos da pesquisa pré-clínica envolA doutora Su Metcalfe, pesquisadora associada sênior da Universidade de Cambridge Foto: Cambridge News

Após anos de pesquisa, uma cientista de Cambridge está a um passo da cura da esclerose múltipla.

A doutora Su Metcalfe, pesquisadora associada sênior da Universidade de Cambridge, descobriu uma mudança dentro da célula imunológica que poderia ser “reinicializada” para retornar à sua atividade normal.

“Não estamos usando nenhuma droga, estamos simplesmente ligando os próprios sistemas do corpo de auto-tolerância e reparo”, disse Metcalfe ao Cambridgeshire Live.

“Não há efeitos colaterais. A auto-imunidade acontece quando a balança está um pouco errada e nós simplesmente redefinimos isso. Uma vez feito isso, ele se torna autossustentável e você não precisa contive o fator inibidor da leucemia (LIF): uma pequena proteína sinalizadora que age nas células-tronco do corpo.

“O [LIF] é capaz de ativar essas células, para substituir as células danificadas durante o reparo do tecido – por exemplo, o reparo de um músculo rasgado”, diz Metcalfe.

“Outro papel importante do LIF é manter um sistema nervoso central saudável, protegendo os nervos e mantendo a mielina.”

História

Em 2013, ela fundou a empresa Cambridge LIF-NanoRx para aprofundar a pesquisa.

Sua ideia era guiar uma dose medida das minúsculas partículas especializadas até os nervos danificados e repará-los.

No entanto, quando as partículas LIF foram implantadas como um agente terapêutico, ela descobriu que o corpo quebrou LIF após 20 minutos.

Eles são tão minúsculos que a área da superfície é muito maior do que a massa.

Suas propriedades e tamanho especiais os tornam especialmente adequados para administrar terapias no interior das células.

Nanopartículas

A Dr. Metcalfe produziu nanopartículas usando o mesmo tipo de material que os pontos de dissolução.

Ela os combinou com a proteína LIF para prolongar a vida útil do agente de reparo no corpo – e até agora, seu teste foi muito bem-sucedido.

Não só o LIF tem tempo para alcançar as áreas danificadas como as nanopartículas acabam se dissolvendo dentro do corpo, deixando apenas dióxido de carbono e água.

Reversão

Isso significa que o tratamento “duplo golpe” de Metcalfe pode reverter a autoimunidade ao mesmo tempo em que repara o dano que causou no cérebro de um paciente.

Embora a pesquisa do Dr. Metcalfe tenha sido focada na esclerose múltipla, ela espera ajustar essas descobertas para fazer o mesmo com a psoríase e o diabetes – e se ela puder desenvolver a técnica para passar pela barreira hematoencefálica, ela poderia inclusive ser usada para curar a demência.

Dependendo do interesse das empresas farmacêuticas e dos investidores privados pelo financiamento, os testes em humanos podem começar em 2020.

Com informações do GNN

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Pulsoterapia: antes, durante e depois do tratamento

O QUE É?

A pulsoterapia é uma forma de tratamento em que se administra doses altas de um medicamento pela veia, por um curto espaço de tempo. No caso da esclerose múltipla, este tratamento é feito com corticoide Metilprednisolona, para tratar os surtos da doença. A dosagem, em geral, é de um grama deste corticoide por dia, por um período de três a cinco dias.

ANTES DA PULSOTERAPIA

Antes do início de uma pulsoterapia é preciso se afastar a presença de infecções, principalmente a urinária, pois o tratamento não pode ser realizado se o paciente apresentar sinais de infecção ativa. Para isso, devem ser feitos exames de sangue (hemograma completo) e de urina (EAS e urinocultura). Caso se comprove o quadro infeccioso, deve ser iniciado tratamento específico, pois há possibilidade de a infecção estar simulando ou provocando um surto. Outro cuidado que deve ser tomado é a prevenção de verminose, então, o uso de um vermífugo é recomendado, geralmente em dose única.

DURANTE A PULSOTERAPIA

Uma vez que o paciente esteja em tratamento, é importante que a dieta tenha pouco sal, para redução da retenção de líquidos, uma vez que o medicamento provoca aumento da retenção de sal pelos rins. A perda de potássio também é um efeito da medicação, então, outro cuidado que deve ser tomado é a reposição dessa substância, por meio de alimentos ricos em potássio ou com a administração de medicamentos orais, sob prescrição médica, os quais repõem este eletrólito. O uso de corticoide também pode aumentar os valores da glicose no sangue, o que requer que o paciente evite a ingestão de alimentos com açúcar, como doces e chocolates.

Não se pode esquecer que, concomitantemente, deve-se usar medicamentos para proteção da mucosa gástrica (orais ou mesmo venosos), para evitar gastrite ou ulcera gástrica, já que qualquer corticoide oferece risco de inflamação na mucosa do estômago.

EFEITOS COLATERAIS DA PULSOTERAPIA

Alguns efeitos colaterais podem ocorrer com mais frequência durante a pulsoterapia: gosto de metal na boca; sonolência ou, ao contrário, agitação e insônia; suor frio; aumento da frequência cardíaca; aumento da pressão arterial. Nestes casos, converse com seu médico, para prescrição do remédio certo a ser usado. Não faça automedicação.

APÓS O TRATAMENTO

Os cuidados após a pulsoterapia estarão na dependência da melhora do surto e dos sintomas apresentados durante o tratamento. É preciso evitar exageros alimentares, beber muito líquido e descansar o máximo possível. Não é aconselhável, na semana seguinte ao tratamento, que o paciente saia em viagens ou participe de passeios prolongados.

A pulsoterapia é a principal forma de recuperação dos surtos e de evitar o acúmulo de possíveis sequelas da Esclerose Múltipla. Quando houver necessidade de se submeter ao tratamento, tire todas suas dúvidas com seu médico e tenha certeza de que é um procedimento eficaz e seguro.

Fonte: Cláudia Vasconcelos, neurologista especializada em EM e

coordenadora científica do site Esclerose Múltipla 

COMO O VÍRUS EPSTEIN-BARR (VEB) PODE CAUSAR CÉLULAS IMUNES

COMO O VÍRUS EPSTEIN-BARR (VEB) PODE CAUSAR CÉLULAS IMUNES

•  22 DE JUNHO DE 2018
 
•  AME
 
•  SEM CATEGORIA
 
•  FECHADO

• A infecção pelo vírus Epstein-Barr (VEB) pode contribuir para o desenvolvimento de doenças auto-imunes, incluindo a EM
• O vírus pode produzir proteínas que se ligam ao DNA e estas podem interagir com as partes do DNA que controlam os genes de risco de EM.
• As variações em alguns genes que estão associadas a um risco aumentado de desenvolver EM são mais propensas a interagir com o VEB

Os vírus funcionam evitando as defesas de nossos corpos e sequestrando nossas células. Uma vez lá dentro, eles podem usar nossas células para fabricar e copiar a si mesmos, ou ficarem latentes até que estejam prontos para se mudarem para outro lugar.

Diferentes vírus humanos escolhem invadir diferentes tipos de células no corpo. O Vírus Epstein Barr, que tem sido associado ao desenvolvimento da EM e de outras doenças auto imunes, favorece as células B – um tipo de célula do sistema imunológico.

Quando os vírus comandam nossas células imunológicas, isso pode fazer com que as células “se tornem desonestas” e desviem do curso, o que, acredita-se, desempenha um papel no desenvolvimento de doenças autoimunes.

O VEB é uma infecção muito comum que é mais frequentemente adquirida durante a primeira infância, seja sem sintomas ou como uma infecção genérica do trato respiratório superior. Em adolescentes e adultos jovens, também pode causar febre glandular. Entre 90% – 95% da população geral terá sido infectada pelo vírus em algum momento de sua vida. Em comparação, perto de 100% das pessoas com EM foram infectadas. Assim, pensa-se que, por si só, o VEB não causa EM, mas, em pessoas suscetíveis, contribui para o desenvolvimento da EM. Até agora, a razão exata para isso não estava clara.

Quando um vírus entra em uma célula, ele começa a controlar alguns dos genes da célula. Uma nova pesquisa, publicada na Nature Genetics, descobriu agora que o VEB pode interagir de forma específica e direta com alguns dos genes que foram identificados como genes de risco para a esclerose múltipla e outras doenças auto-imunes.

Para mostrar isso, os cientistas levaram algumas células infectadas com VEB e algumas que não foram infectadas. Eles então trabalharam para identificar onde as proteínas do vírus estavam ligadas ao DNA das células, uma vez que este é um sinal chave de que o vírus está usando esses genes específicos. No caso da EM, eles descobriram que, dos 109 genes de risco da EM conhecidos, as proteínas virais estavam ligadas a 44 desses genes. Importante, o vírus pareceu fazer isto mais prontamente em células B do que em outras células.

Os cientistas também analisaram se as variações específicas no código do DNA que está ligado à EM nesses genes mudaram o quão fortemente as proteínas do vírus se ligaram ao DNA. Eles descobriram que o vírus se ligava à versão do código genético ligado à EM mais prontamente do que à versão “padrão” do gene, sugerindo uma interação específica entre as variações do gene de risco EM e o VEB.

Este trabalho revela um mecanismo importante pelo qual nossos genes e o vírus podem efetivamente causar a esclerose múltipla apenas em algumas pessoas – não em todos – que foram infectadas pelo VEB. Em última análise, esse tipo de trabalho pode nos ajudar a entender como podemos evitar as mudanças que o VEB causa no sistema imunológico e ajudar a prevenir ou tratar a esclerose múltipla.

Fonte: Multiple Sclerosis International Federation, traduzido livremente – Redação AME: https://bit.ly/2tuwTK8

Tudo que devemos saber sobre a importância de alongamentos

O QUE ESPERAR DO SEU TRATAMENTO PARA ESCLEROSE MÚLTIPLA E COMO RECONHECER A “FALHA TERAPÊUTICA”?

•  27 DE MAIO DE 2019
 
•  AME
 
•  TRATAMENTOS
•  ESCLEROSE MÚLTIPLA , FALHA TERAPÊUTICA , SINTOMAS , TRATAMENTO
•  FECHADO

Embora ainda não haja cura para a esclerose múltipla, já existem inúmeros tratamentos capazes de modificar o curso da doença, as chamadas “terapias modificadoras da doença”. Esses tratamentos têm como objetivo aliviar os sintomas no curto-prazo e, em longo prazo, prevenir a progressão da esclerose múltipla.1

Mas como saber se seu tratamento está atingindo esses objetivos de forma eficaz? Bem, existem formas de avaliar se o tratamento está entregando o resultado esperado ou, se no seu caso, ele não apresenta ou deixou de apresentar a eficácia desejada – quando ocorre a chamada “falha terapêutica”.2

Para se ter uma ideia de quão comum é a falha terapêutica na esclerose múltipla, cerca de 30% das pessoas com esclerose múltipla em tratamento com uma terapia modificadora da doença têm resposta sub-ótima (ou seja, abaixo do esperado), já nos primeiros 1-2 anos de tratamento.3

“Uma regra geral da medicina é que um tratamento que oferece um resultado sub-ótimo precisa ser trocado.”3

Jornal Europeu de Neurologia

De acordo com um recente estudo, publicado no Jornal Europeu de Neurologia, “os diferentes mecanismos de ação que compõe o leque terapêutico hoje disponível oferecem um racional forte para a troca terapêutica, tão logo seja observada uma resposta sub-ótima.”3 Mas as perguntas são: Quando trocar? Como trocar? E por qual classe terapêutica trocar?

“Evite esperar muito para trocar [o medicamento]. Lembre-se: tudo o que for possível fazer deve ser feito para interromper a progressão e prevenir a incapacidade física e cognitiva.”3

Jornal Europeu de Neurologia

COMO SABER QUAL A HORA DE TROCAR O MEDICAMENTO?

De acordo com o mesmo artigo, do Jornal Europeu de Neurologia, o fator mais determinante para a troca de um medicamento no tratamento da esclerose múltipla é quando a doença atinge um nível de atividade considerado inaceitável. Entretanto, ainda não há um consenso sobre o que é a “resposta sub-ótima” no tratamento da EM, e nem sobre qual nível de atividade da doença deve ser considerado inaceitável…3

Por isso, os médicos que participaram do estudo propõem avaliar a predisposição do paciente em responder de forma positiva (ótima) a um tratamento ao avaliar:

• O número de novas lesões de T2 na ressonância magnética;3
• Número de surtos apresentados no primeiro ano de tratamento;3
• Ou ainda as novas lesões de T2 na ressonância magnética ocorridas nos primeiros seis meses de tratamento. Isso porque, a análise de um conjunto de estudos (meta-análise) demonstrou que o efeito de terapias modificadoras da doença nas lesões de ressonância magnética atingido nos primeiros 6-9 meses com um tratamento é capaz de predizer sua eficácia em relação a surtos por um período maior, de 12-24 meses.3

Quando esses índices são altos (muitas lesões e surtos), há um risco maior de aumento da incapacidade nos próximos quatro anos e, por isso, a recomendação seria não apenas trocar o medicamento, como buscar uma nova classe terapêutica na tentativa de atingir a resposta “ótima”. Se o risco existir, mas for considerado menor, o médico pode buscar a troca para outro tratamento da mesma classe terapêutica.3

Já outro estudo, publicado na revista John Hopkins Advanced Studies in Medicine, sugere que a progressão da doença já é um indicativo de que há falha terapêutica. Sinais da progressão podem incluir desde taxa de surtos e novas evidências de atividade da doença na ressonância, como também a progressão da incapacidade (medida na Escala Expandida do Estado de Incapacidade – EDSS ) ou o aparecimento de novo déficit cognitivo.4

Nesse segundo estudo, 56% dos neurologistas entrevistados acreditam que dois surtos no período de 12 meses já classifica a falha terapêutica e progressão da doença; enquanto 44% acreditam que um único surto no período de um ano já é um sinal de falha do tratamento.4

MONITORAMENTO

Para avaliar a atividade da esclerose múltipla remitente recorrente e, consequentemente, a resposta ao tratamento, existem quatro métricas-chaves. São elas:

• Surtos;5
• Progressão da incapacidade;5
• Lesões nas imagens deressonância magnética (IRM);6

ATENÇÃO: CONVERSE SEMPRE COMO SEU MÉDICO SOBRE QUALQUER DÚVIDA QUE VOCÊ TENHA SOBRE O SEU TRATAMENTO!ATROFIA CEREBRAL.7

REFERÊNCIAS

1.  Wingerchuk DM, Carter JL et al. Multiple sclerosis: current and emerging disease-modifying therapies and treatment strategies. Mayo Clin Proc. 2014 Feb;89(2):225-40.
2. National Medical Advisory Board of the National Multiple Sclerosis  Society. Changing Therapy in Relapsing Multiple Sclerosis : Considerations and Recommendations of a Task Force of the National Multiple Sclerosis  Society. Disponível em: http://www.nationalmssociety.org/NationalMSSociety/media/MSNationalFiles/Brochures/Clinical_Bulletin_Changing-Therapy-in-Relapsing-MS .pdf. Último acesso em junho de 2016.
3. Gallo P et al. Overview of the management of relapsing -remitting  multiple sclerosis  and practical recommendations. Eur J Neurol. 2015 Oct;22 Suppl 2:14-21.
4. Greenberg E et al. Defining success in multiple sclerosis : treatment failures and non-responders. Adv Stud Med. 2008 Aug;8(8): 274-83.
5. Lublin F.D., Baier M., Cutter G. E ect of relapses on development of residual deficit in multiple sclerosis .
6. Sormani M.P. & Bruzzi P. MRI lesions  as a surrogate for relapses in multiple sclerosis : a meta-analysis of randomised trials. Lancet Neurol. 2013 Jul;12(7):669-76.
7. Miller DH, Barkhof F, Frank JA, Parker GJ, Thompson AJ. Measurement of atrophy in multiple sclerosis : pathological basis, methodological aspects and clinical relevance. Brain . 2002 Aug;125(Pt 8):1676–95. Review.

Texto original publicado no site da Novartis