sexta-feira, 25 de maio de 2012

Fonte: Newswise © 2012 Newswise, Em um estudo de prova de princípio-publicado na revista Cell Stem Cell , os pesquisadores relatam que os defeitos na regeneração da mielina bainhas ao redor dos nervos, que são perdidas em doenças como a esclerose múltipla pode ser pelo menos parcialmente corrigida exposição a seguir de uma animais antigo para o sistema circulatório de um animal jovem. A mielina é uma substância gordurosa que protege os nervos e ajuda na rápida transmissão de sinais entre células nervosas. Usando uma técnica cirúrgica, os cientistas introduziram uma lesão experimental desmielinizantes na medula espinhal de um mouse antigo, criando pequenas áreas de perda de mielina, e depois expostas as áreas de células encontradas no sangue de um rato jovem. Ao fazer isso, eles descobriram que o influxo de certas células do sistema imunológico, chamadas macrófagos, desde o rato jovem ajudou a restaurar as células-tronco residentes remielinização eficaz na medula espinhal do rato velho. Este"rejuvenescimento" efeito de jovens células do sistema imunológico foi mediada em parte pela maior eficiência das células jovens limpando os restos de mielina criado pela lesão desmieliInc (06/01/12) Camundongos diabéticos proporcionar um avanço surpreendente para a pesquisa MS Nos seres humanos, períodos ativos da doença debilitante Esclerose Múltipla (EM) pode durar poucos minutos ou estender a semana de cada vez. Eles são causados ​​por lesões no cérebro que se desenvolvem, em parte curar, e depois reaparecer. Pesquisas sobre a cura tem sido difícil, porque até agora os cientistas não têm sido capazes de replicar estes sintomas cerebrais recorrentes em ratos de laboratório. Isso é frustrante, porque esses animais de laboratório, conhecido como animal "modelos", são a principal ferramenta para a investigação sobre os mecanismos e tratamentos potenciais para o MS. Mas agora, utilizando um modelo de camundongo para diabetes em vez disso, o Dr. Dan Frenkel do Departamento de Tel Aviv University de Neurobiologia, trabalhando ao lado Prof Yaniv Assaf e Ph.D. estudante Hilit Levy, pode proporcionar um avanço surpreendente para a investigação de uma cura para a MS. A equipe descobriu que quando os ratos com Diabetes Tipo 1 são injetados com mielinaproteína - o material isolante que os neurônios casacos - eles experimentam os períodos de exacerbação e remissão incapacidade associada com lesões cerebrais em humanos. E pela primeira vez, eles foram capazes de acompanhar este processo lesão cerebral através de ressonância magnética. Dr. Frenkel acredita que sua descoberta levará ao desenvolvimento de tratamentos mais eficazes para a MS. Esta pesquisa foi publicada em Neurologia Experimental . Lesões de rastreamento no cérebro MS, uma doença auto-imune na qual o sistema imunológico ataca no cérebro e inibe a transferência de sinais entre neurônios, muitas vezes leva à deficiência devastadora como a cegueira e paralisia. Desde o início, a doença ataca em picos que se tornam cada vez mais grave até que os pacientes são permanentemente desativado. Tradicionalmente, as populações do rato modelo para MS de pesquisa foram criados através da injeção de camundongos com a proteína da mielina emulsificados em bactérias. Com a adição de bactérias, o sistema imunológico se mobiliza contra a mielina, criando uma resposta MS-like auto-imunes. No entanto, a doença não apresenta neste modelo como acontece em doentes humanos - a maioria dos modelos de mouse experimentar um único pico inflamatório, que os deixa com sintomas de paralisia permanente das pernas tal. O dano pode ser detectado na medula espinhal, mas não no cérebro. "Descobrimos que, quando lhes deu a injeção mesma proteína mielina, um modelo do rato que desenvolve diabetes tipo 1, ao contrário, apresentam picos de respostas inflamatórias semelhantes aos da crônica progressiva, que recaídas e remete," Dr.Frenkel afirma. Os ratos também sofrem de lesões cerebrais, além de danos na medula espinhal, tornando-os um modelo mais viável para o estudo e desenvolvimento de tratamento para MS em seres humanos. Usando uma máquina especial de ressonância magnética para animais de imagens pequenas, os pesquisadores acompanharam cada modelo do rato ao longo de vários meses, observando a atividade do cérebro eo desenvolvimento das lesões correspondentes a picos de inflamação. As lesões ea inflamação no cérebro pode ser seguida da mesma maneira dentro destes animais como em humanos com o MS, diz Dr. Frenkel. "Agora, podemos acompanhar as diferentes fases que ocorrem após a resposta auto-imune já está desencadeado, e olhar para diferentes alvos que não só irá ajudar a aumentar a recuperação, mas evitar mais danos também. " Turning recuperação temporária para reparo permanente Atualmente, todos os medicamentos aprovados pela FDA no mercado para tratar a esclerose múltipla foram desenvolvidos utilizando modelos de mouse tradicional. Seu foco é atrasar os sinais clínicos da doença causada por auto-imunidade, aumentando o tempo entre os ataques. Até agora, este método levou a uma correção temporária, mas não uma cura. Com seu modelo de rato alternativa, Dr. Frenkel diz, os pesquisadores podem recolher mais informações sobre como o cérebro cura depois de um ataque, e começar a desenvolver as opções de tratamento que imitam o processo de recuperação natural - transformando recuperação temporária para reparo permanente. "Com o uso da ressonância magnética, podemos seguir as lesões cerebrais dentro do modelo de mouse, e caracterizar o processo de recaída", Dr. Frenkel afirma. Eles já começaram a desenvolver tratamentos com sucesso inicial. "Estamos procurando maneiras de incentivar a células da glia - células do cérebro que sustentam os neurônios - promover a reparação do cérebro", diz ele. Fonte: Medical Xpress © 2011-2012 Medical Xpress (05/01/12) Adversário suicídio assistido: "
Dr. Angelique Corthals, uma antropóloga forense e professor da Faculdade John Jay de Justiça Criminal em Nova York, sugere que em vez MS é causada por defeito do metabolismo lipídico, em muitos aspectos, mais semelhante à aterosclerose coronariana (endurecimento das artérias) do que para outros doenças auto-imunes. Framing MS como um distúrbio metabólico ajuda a explicar muitos aspectos intrigantes da doença, principalmente porque atinge mais mulheres do que homens e por isso os casos estão aumentando em todo o mundo, diz Corthals. Ela acredita que este novo quadro poderia ajudar os pesquisadores a guia para novos tratamentos e, finalmente, uma cura para a doença. A esclerose múltipla afeta pelo menos 2,5 milhões de pessoas em todo o mundo. Sua principal característica é a inflamação seguida de cicatrizes de tecido chamada mielina , que isola o tecido nervoso do cérebro e da medula espinhal. Ao longo do tempo, esta cicatrização pode levar a danos neurológicos profundos. Médicos pesquisadores teorizaram que um sistema imunológico descontrolado é a culpa, mas ninguém foi capaz de explicar totalmente o que desencadeia o aparecimento da doença. Genes , dieta , patógenos e vitamina D deficiência tem sido vinculada ao MS, mas a evidência para esses fatores de risco é inconsistente e mesmo contraditórias, pesquisadores frustrante na busca de um tratamento eficaz. "Cada vez que um fator de risco genético mostrou um aumento significativo no risco de MS em uma população, tem sido encontrado para ser insignificante em outro", Corthals disse. "Patógenos como Epstein-Barr vírus têm sido implicados, mas não há nenhuma explicação para populações geneticamente similares com as mesmas cargas patógeno têm taxas drasticamente diferentes de doença. A busca por MS triggers no contexto de auto-imunidade simplesmente não conduziu a quaisquer conclusões sobre a unificação etiologia da doença. " No entanto, compreender como MS metabólica ao invés de uma auto-imune começa a trazer a doença e suas causas em foco. A hipótese lipídica Corthals acredita que a causa primária de MS pode ser atribuída a fatores de transcrição no núcleo das células que controlam a absorção, desagregação, liberação e de lipídios (gorduras e compostos similares) de todo o corpo. Interrupção dessas proteínas, conhecidas como proliferador ativado de peroxissoma receptores (PPARs), faz com que um subproduto tóxico do "mau" colesterol LDL oxidado chamados para formar placas no tecido afetado. O acúmulo de placa bacteriana, por sua vez desencadeia uma resposta imune, o que acaba por conduzir a scarring. Este é essencialmente o mesmo mecanismo envolvido na aterosclerose, em que a falha PPAR causas o acúmulo de placa, a resposta imune, e cicatrizes nas artérias coronárias. "Quando o metabolismo lipídico falhar nas artérias, você começa a aterosclerose", explica Corthals. "Quando isso acontece no sistema nervoso central, você começa MS. Mas a etiologia subjacente é a mesma. " Um importante fator de risco para ruptura da homeostase lipídica é ter o colesterol LDL elevado. Então, se PPARs estão na raiz do MS, que explicaria por que os casos da doença têm vindo a aumentar nas últimas décadas. "Em geral as pessoas ao redor do mundo estão aumentando a sua ingestão de açúcares e gorduras animais, que muitas vezes leva a LDL alto colesterol ", disse Corthals. "Então, nós esperaríamos ver taxas mais elevadas de doença relacionada ao metabolismo lipídico, como doenças cardíacas e, neste caso, MS." Isto também explica porque estatina drogas, que são usados ​​para tratar o colesterol elevado, têm mostrado alguma promessa como um tratamento MS. A hipótese lipídica também lança luz sobre a ligação entre MS e deficiência de vitamina D. Vitamina D ajuda a reduzir o colesterol LDL, por isso faz sentido que a falta de vitamina D aumenta a probabilidade da doença, especialmente no contexto de uma dieta rica em gorduras e carboidratos. Corthals quadro também explica por que a MS é mais prevalente em mulheres. "Homens e mulheres metabolizam gorduras diferente", disse Corthals. "Nos homens, problemas PPAR são mais susceptíveis de ocorrer no tecido vascular, que é por isso que a aterosclerose é mais prevalente em homens. Mas as mulheres metabolizam a gordura de maneira diferente em relação ao seu papel reprodutivo. Perturbação do metabolismo lipídico em mulheres é mais susceptível de afectar a produção de mielina e do sistema nervoso central. Desta forma, o MS é para as mulheres que a aterosclerose é para os homens, enquanto excluindo nenhum dos sexos a partir de desenvolver a doença outra. " Além de colesterol alto, existem vários outros fatores de risco para a função PPAR reduzida, incluindo patógenos, como vírus Epstein-Barr, trauma que requer reparação celular maciça, e certos perfis genéticos. Em muitos casos, diz Corthals, tendo apenas um desses fatores de risco não é suficiente para desencadear um colapso do metabolismo lipídico. Mas mais do que um fator de risco poderia causar problemas. Por exemplo, um sistema de PPAR geneticamente enfraquecida por si só não poderia causar a doença, mas que combina com um patógeno ou com uma má alimentação pode causar a doença. Isso ajuda a explicar por que diferentes triggers MS parecem ser importantes para algumas pessoas e populações, mas outros não. "No contexto de auto-imunidade, a vários fatores de risco para MS são frustrantemente incoerente", disse Corthals. "Mas, no contexto do metabolismo lipídico, que fazem todo o sentido." Muito mais pesquisas são necessárias para compreender plenamente o papel dos PPARs em MS, mas Corthals espera que essa nova compreensão da doença poderia eventualmente levar a novos tratamentos e medidas de prevenção.
Para avaliar as características estruturais venoso extracraniana e fluxo em pacientes com esclerose múltipla (MS). Materiais e Métodos Duzentos pacientes com EM de dois locais (n = 100 cada) foram avaliados com ressonância magnética (RM) em 3 T. Contrast-enhanced tempo resolvido angio-RM e time-of-flight MR venografia foram utilizados para avaliar anatomia vascu lar. Bidimensional de contraste de fase ressonância magnética foi utilizado para quantificar o fluxo sanguíneo. A população de MS foi dividida em dois grupos: aqueles com evidente veia jugular interna (IJV) estenoses (grupo estenóticas) e sem (grupo nonstenotic). Resultados Dos 200 pacientes, 136 (68%) apresentaram anormalidades estruturais IJV, incluindo estenoses unilateral ou bilateral em diferentes níveis no pescoço (n = 101; 50,5%) e atresia (n = 35; 17,5%). O fluxo total de VJI normalizados para o fluxo total arterial do grupo de estenose (56% ± 22) foi significativamente menor do que a do grupo nonstenotic (77% ± 14, P <0,001). O arterial / incompatibilidade fluxo venoso no grupo de estenose (12% ± 15) foi significativamente maior do que no grupo nonstenotic (6% ± 12, P <0,001). A relação entre taxa de subdominante fluxo venoso (FSD), para taxa de fluxo venoso dominante (Fd) para o grupo estenótica (0,38 ± 0,27) foi significativamente menor do que para o grupo nonstenotic (0,59 ± 0,23, P <0,001). A maioria do grupo estenótica (67%) também teve um FSD de menos de 3 mL / s, uma taxa de Fd / FSD maior que 3:1, e / ou uma taxa de fluxo total IJV de menos de 8 mL / s. Conclusões RM fornece um meio não invasivo para separar estenóticas de casos nonstenotic MS. O primeiro grupo foi mais prevalente na população MS presente e levou o fluxo significativamente menor no IJVs que o último. Mark E. Haacke, PhD, Wei Feng, PhD, David Utriainen, BS, Gabriela Trifan, MD, Zhen Wu, MD, Zahid Latif, RT, Yashwanth Katkuri, MS, Joseph Hewett, MD, David Hubbard, MD Artigo completo Fonte: Jornal ofVascular e Radiologia Intervencionista © 2012 SIR. Publicado pela Elsevier Inc. (04/01/12)
Copaxone aparece para reparar o tecido nervoso em doentes com EM Copaxone tecido nervoso reparos em pacientes com esclerose múltipla, disse Teva Pharmaceutical Industries Ltd. em relatar os resultados de um estudo de 12 meses MRI sobre a evolução das lesões da esclerose múltipla. O estudo foi publicado na edição de janeiro da "Frontiers in Bioscience". "Esses dados indicam que o tratamento com Copaxone resultou em uma quantidade mensurável de reparação tecidual em pacientes do estudo", disse o cabo a pesquisa do Dr. Robert Zivadinov, Director do Centro de Análise de Neuroimagem da Universidade Buffalo, em Buffalo. "Os aumentos observados na transferência de magnetização ponto ratio (MTR) para um potencial de remielinização. Globalmente, estes resultados contribuem para o vasto corpo de pesquisa que sustenta a eficácia a longo prazo ea segurança da terapia. " Os pesquisadores descobriram que pacientes com esclerose múltipla tratados comCopaxone experientes taxa de transferência aumentou significativamente a magnetização (MTR) - uma técnica não-convencionais de ressonância magnética usados ​​para investigar anormalidades na estrutura cerebral e valores aumentados indicam remielinização potencial (re-geração do nervo de mielina bainha) e axonal reparação tecidual em cérebros dos pacientes. Teva acrescentou que este foi o primeiro estudo para avaliar as lesões da esclerose múltipla como evidência potencial de remieliniza
Tipos de Esclerose Múltipla A A A [Imprimir esta página] Compartilhar| Existem quatro tipos principais de MS. No entanto, muitas vezes não é claro o que alguém tipo tem se por exemplo, eles são recém- diagnosticados . Os efeitos do MS pode variar enormemente de pessoa para pessoa. Os quatro tipos principais estão listados abaixo, mas tenha em mente a amplitude de cada um. 1. Benigna Isso pode ser simplesmente um ataque inicial que leva a um diagnóstico de MS com nenhuma outra atividade. No entanto, isso não significa que será sempre completamente inativo.Também pode ser associado com recaídas ocasionais ao longo de um período de tempo, seguido por uma recuperação completa. Em alguns casos benignos MS pode piorar mais tarde na vida. 2. Recaída / remissão maioria das pessoas diagnosticadas com MS são diagnosticados com formas surto / remissão. MS está ativo durante uma recaída e os nervos estão danificados; novos sintomas podem aparecer ou piorar as já existentes. Uma recaída pode durar qualquer coisa de poucos dias a vários meses. A gravidade também pode variar de leve a mais grave.Sintomas ainda estará lá por causa de danos causados ​​aos nervos. Quando em remissão, a atividade acalma para baixo, o que pode durar algum tempo, às vezes até anos. 3. Secundário Progressive Pessoas com este tipo de MS pode ter começado com um diagnóstico de surto / remissão e depois começou a ter um agravamento dos sintomas durante muitos anos. Períodos de remissão diminui e encurtar em duração e eventualmente tornar-se inexistente. O curso de MS se torna cada vez progressiva. 4. primário Progressive Não há histórico de recaídas nestes pacientes. Doença começa com uma lenta progressão dos déficits neurológicos.Problemas aparecem e pioram gradualmente ao longo do tempo. A lista acima não é necessariamente exaustiva. Pensa-se que, devido à imprevisibilidade do MS pode muito bem haver mais "sub-classificações ' . Por exemplo, embora o consenso geral diz que em esclerose múltipla secundária progressiva recaídas eventualmente tornar-se inexistente, existem algumas pessoas que são classificadas como secundárias Progressive com "tendências reincidente" . Episódios em que os sintomas piorarem poderia ser até stress, ou talvez o corpo está trabalhando duro para lutar contra uma infecção, como um resfriado ou UTI. © Multiple Sclerosis Resource Centre (MSRC) Conteúdos relacionados Esclerose múltipla primária progressiva (PPMS) Doenças associadas Causas de MS Comunicação Impacto financeiro Conseqüências para a saúde de MS Últimas Notícias MS Problemas de mobilidade MS Enfermeiros Sintomas MS O diagnóstico da Esclerose Múltipla Esclerose múltipla Tratamentos Mielina Esclerose múltipla pediátrica Pesquisa / Trials A Geografia da esclerose múltipla Você encontrará esta informação útil? Gostaria de comentar nesta página? Deixe-nos saber o que você pensa!Saudamos todos os comentários e feedback sobre qualquer aspecto do nosso site - clique aqui para nos contactar . A A A | © 2002 - 2012 MSRC | Caridade registrados Sem 1
Diagnóstico Os médicos consideram a possibilidade de uma esclerose múltipla em pessoas jovens que desenvolvem repentinamente sintomas em partes diferentes do corpo, como visão esfumada, visão dupla ou alterações motoras ou sensitivas. O padrão de remissões e de exacerbações pode confirmar o diagnóstico. Quando o médico suspeita de esclerose múltipla, leva a cabo uma investigação exaustiva do sistema nervoso como parte do exame geral. Os sinais que denotam um funcionamento inadequado do sistema nervoso são os movimentos oculares descoordenados, a debilidade muscular ou os entorpecimentos em diferentes partes do corpo. Outros aspectos, como a inflamação do nervo óptico e o facto de os sint