Dr. Angelique Corthals, uma antropóloga forense e professor da Faculdade John Jay de Justiça Criminal em Nova York, sugere que em vez MS é causada por defeito do metabolismo lipídico, em muitos aspectos, mais semelhante à aterosclerose coronariana (endurecimento das artérias) do que para outros doenças auto-imunes. Framing MS como um distúrbio metabólico ajuda a explicar muitos aspectos intrigantes da doença, principalmente porque atinge mais mulheres do que homens e por isso os casos estão aumentando em todo o mundo, diz Corthals. Ela acredita que este novo quadro poderia ajudar os pesquisadores a guia para novos tratamentos e, finalmente, uma cura para a doença. A esclerose múltipla afeta pelo menos 2,5 milhões de pessoas em todo o mundo. Sua principal característica é a inflamação seguida de cicatrizes de tecido chamada mielina , que isola o tecido nervoso do cérebro e da medula espinhal. Ao longo do tempo, esta cicatrização pode levar a danos neurológicos profundos. Médicos pesquisadores teorizaram que um sistema imunológico descontrolado é a culpa, mas ninguém foi capaz de explicar totalmente o que desencadeia o aparecimento da doença. Genes , dieta , patógenos e vitamina D deficiência tem sido vinculada ao MS, mas a evidência para esses fatores de risco é inconsistente e mesmo contraditórias, pesquisadores frustrante na busca de um tratamento eficaz. "Cada vez que um fator de risco genético mostrou um aumento significativo no risco de MS em uma população, tem sido encontrado para ser insignificante em outro", Corthals disse. "Patógenos como Epstein-Barr vírus têm sido implicados, mas não há nenhuma explicação para populações geneticamente similares com as mesmas cargas patógeno têm taxas drasticamente diferentes de doença. A busca por MS triggers no contexto de auto-imunidade simplesmente não conduziu a quaisquer conclusões sobre a unificação etiologia da doença. " No entanto, compreender como MS metabólica ao invés de uma auto-imune começa a trazer a doença e suas causas em foco. A hipótese lipídica Corthals acredita que a causa primária de MS pode ser atribuída a fatores de transcrição no núcleo das células que controlam a absorção, desagregação, liberação e de lipídios (gorduras e compostos similares) de todo o corpo. Interrupção dessas proteínas, conhecidas como proliferador ativado de peroxissoma receptores (PPARs), faz com que um subproduto tóxico do "mau" colesterol LDL oxidado chamados para formar placas no tecido afetado. O acúmulo de placa bacteriana, por sua vez desencadeia uma resposta imune, o que acaba por conduzir a scarring. Este é essencialmente o mesmo mecanismo envolvido na aterosclerose, em que a falha PPAR causas o acúmulo de placa, a resposta imune, e cicatrizes nas artérias coronárias. "Quando o metabolismo lipídico falhar nas artérias, você começa a aterosclerose", explica Corthals. "Quando isso acontece no sistema nervoso central, você começa MS. Mas a etiologia subjacente é a mesma. " Um importante fator de risco para ruptura da homeostase lipídica é ter o colesterol LDL elevado. Então, se PPARs estão na raiz do MS, que explicaria por que os casos da doença têm vindo a aumentar nas últimas décadas. "Em geral as pessoas ao redor do mundo estão aumentando a sua ingestão de açúcares e gorduras animais, que muitas vezes leva a LDL alto colesterol ", disse Corthals. "Então, nós esperaríamos ver taxas mais elevadas de doença relacionada ao metabolismo lipídico, como doenças cardíacas e, neste caso, MS." Isto também explica porque estatina drogas, que são usados ​​para tratar o colesterol elevado, têm mostrado alguma promessa como um tratamento MS. A hipótese lipídica também lança luz sobre a ligação entre MS e deficiência de vitamina D. Vitamina D ajuda a reduzir o colesterol LDL, por isso faz sentido que a falta de vitamina D aumenta a probabilidade da doença, especialmente no contexto de uma dieta rica em gorduras e carboidratos. Corthals quadro também explica por que a MS é mais prevalente em mulheres. "Homens e mulheres metabolizam gorduras diferente", disse Corthals. "Nos homens, problemas PPAR são mais susceptíveis de ocorrer no tecido vascular, que é por isso que a aterosclerose é mais prevalente em homens. Mas as mulheres metabolizam a gordura de maneira diferente em relação ao seu papel reprodutivo. Perturbação do metabolismo lipídico em mulheres é mais susceptível de afectar a produção de mielina e do sistema nervoso central. Desta forma, o MS é para as mulheres que a aterosclerose é para os homens, enquanto excluindo nenhum dos sexos a partir de desenvolver a doença outra. " Além de colesterol alto, existem vários outros fatores de risco para a função PPAR reduzida, incluindo patógenos, como vírus Epstein-Barr, trauma que requer reparação celular maciça, e certos perfis genéticos. Em muitos casos, diz Corthals, tendo apenas um desses fatores de risco não é suficiente para desencadear um colapso do metabolismo lipídico. Mas mais do que um fator de risco poderia causar problemas. Por exemplo, um sistema de PPAR geneticamente enfraquecida por si só não poderia causar a doença, mas que combina com um patógeno ou com uma má alimentação pode causar a doença. Isso ajuda a explicar por que diferentes triggers MS parecem ser importantes para algumas pessoas e populações, mas outros não. "No contexto de auto-imunidade, a vários fatores de risco para MS são frustrantemente incoerente", disse Corthals. "Mas, no contexto do metabolismo lipídico, que fazem todo o sentido." Muito mais pesquisas são necessárias para compreender plenamente o papel dos PPARs em MS, mas Corthals espera que essa nova compreensão da doença poderia eventualmente levar a novos tratamentos e medidas de prevenção.