Como identificar um surto na Esclerose Múltipla

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Mirella Fazitto

Neurologista do Hospital Sírio Libanês, Hospital Brigadeiro e Hospital Albert Einstein. Diretora científica do CRER - Centro de Esclerose Múltipla do Hospital Sírio Libanês.

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A Esclerose Múltipla é uma síndrome clínica de natureza inflamatória e desmielinizante que, em sua maioria, se manifesta sob a forma de surtos caracterizados por sintomas e/ou sinais neurológicos variáveis.

As principais alterações observadas são a perda de força de um ou mais membros, dormências e/ou formigamentos nos pés, mãos (distúrbios de sensibilidade) e alterações no cerebelo como vertigem (tontura) que pode estar associada a náusea, vômitos, tremores, alterações na fala, dificuldade para caminhar e desequilíbrio. Uma grande parte dos pacientes pode apresentar quadro de neurite óptica que se caracteriza por redução na visão e dor ocular, com piora à movimentação dos olhos. Mais raramente observam-se alterações de nervos cranianos como paralisia do movimento ocular (dificuldade para movimentar o olho) ou neuralgia do trigêmeo (dor forte, tipo choque no rosto).

Cada surto é diagnosticado a partir do surgimento de um novo sintoma neurológico ou a piora significativa de um sintoma prévio, tendo duração mínima de 24 horas. É importante ressaltar que deve existir um intervalo mínimo de 30 dias entre um surto novo e o prévio.

O quadro clínico de cada surto é variável, sendo que muitos pacientes podem apresentar mais de um sintoma associado. A recuperação também é individual, sendo que alguns pacientes apresentam remissão completa dos sintomas e outros podem permanecer com sequelas. Alguns pacientes podem apresentar piora clínica com febre, frio, calor, fadiga, tabagismo, hiperventilação, exercício físico e estresse emocional. Geralmente a piora, nessas situações, é transitória. Além disso, há a necessidade que se descarte a presença de infecções que podem agravar o quadro e desencadear sintomas.

Na suspeita de um surto deve-se procurar auxílio médico, para que haja um diagnóstico correto e tratamento adequado. Alguns pacientes podem apresentar o chamado pseudosurto, que se caracteriza pela flutuação de sintomas neurológicos decorrentes de fatores externos como infecções, desidratação, alterações metabólicas e a fadiga. A infecção urinária é um sintoma muito frequente em pacientes com esclerose múltipla e se associa aos pseudosurtos.

O diagnóstico e tratamento precoces são essenciais para uma melhor recuperação do paciente pós surto. O tratamento visa reduzir o tempo do surto e a gravidade dos sintomas.

Todos os pacientes devem evitar recorrer à automedicação, devido aos riscos que ela acarreta. Um dos principais é a ocorrência de efeitos adversos, inclusive a piora dos sintomas neurológicos. Embora sejam muito úteis no tratamento do surto, devido seu efeito anti-inflamatório e imunossupressor, os corticoides (inclusive os orais) podem apresentar diversas reações adversas como: sensação de gosto metálico na boca, insônia, tremores, edema e aumento de peso, hiperglicemia transitória, alterações gastrointestinais, acne e osteoporose. Portanto, o paciente que apresentar suspeita de surto deve procurar seu médico, para que o mesmo possa diagnosticá-lo e tratá-lo de maneira adequada.

O tratamento pode ser feito com corticoide via oral ou endovenosa, havendo em alguns casos a necessidade de internação hospitalar. Embora não sejam notadas muitas diferenças entre o uso do corticoide oral e endovenoso, há consenso entre os neurologistas que durante a ocorrência de um surto mais grave e em neurite óptica a melhor resposta é observada com uso endovenoso.

Embora os corticoides sejam muito empregados na fase aguda da esclerose múltipla, não há evidência de que seu uso evite a ocorrência de novos surtos ou interfira na evolução da doença. Portanto geralmente indica-se tratamento contínuo por meio do uso dos imunomoduladores, imunossupressores e anticorpos monoclonais, com o objetivo de modificar a evolução da doença, reduzindo o número de surtos e consequentes sequelas, além de melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

Mirella Fazitto, 2014. Como identificar um surto na Esclerose Múltipla. Disponível em: <http://www.esclerosemultipla.com.br/2014/11/20/como-identificar-um-surto-na-esclerose-multipla/>. Acesso em: 11 mai. 2015.

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CIENTISTAS PESQUISAM CÉREBRO DE QUEM SOFRE COM ZUMBIDO NO OUVIDO.

CIENTISTAS PESQUISAM CÉREBRO DE QUEM SOFRE COM ZUMBIDO NO OUVIDO...



Problema atinge regiões da memória e a percepção do som.


O zumbido crônico é uma doença que gera um som constante, semelhante a uma campainha, que não vem do ambiente e tende a causar bastante irritação em quem convive com ela.

Embora seja bastante estudado, ainda pouco de sabe sobre o problema.

Uma pesquisa publicada recentemente no periódico Current Biology, entretanto, pode ajudar a compreender melhor o zumbido.

Os pesquisadores conseguiram registrar a atividade cerebral de uma pessoa com zumbido - no caso, um homem de 50 anos com epilepsia grave.

O problema foi analisado em períodos diferentes - quando o som estava mais fraco e mais alto - por meio da implementação de eletrodos no cérebro do paciente.

A equipe concluiu que quase toda a região do córtex auditivo do paciente permanecia ativa enquanto ele ouvia o zumbido e o mesmo acontecia com outras partes do cérebro não relacionadas.

Phillip Gander, neurologista da Universidade de Iowa que participou do estudo, afirmou que a atividade abrangia regiões auditivas e de memória, além de outras áreas ligadas à percepção de sons.

Segundo o especialista, essa descoberta contribui para o entendimento do zumbido, ajudando a explicar porque o tratamento tem sido um desafio.

Os cientistas pretendem estudar ainda outros casos de pessoas epiléticas que sofrem com o problema de zumbidos.

FONTE:http://zh.clicrbs.com.br/rs/vida-e-estilo/vida/bem-estar/noticia/2015/05/cientistas-pesquisam-cerebro-de-quem-sofre-com-zumbido-no-ouvido-4755092.html
Postado por ANDRÉ PONCE DA SILVA às 13:21
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DICAS PARA CUIDAR DO CÉREBRO...

DICAS PARA CUIDAR DO CÉREBRO...




Devemos agir desde cedo para manter a memória íntegra por mais tempo


Nem todo esquecimento é sinal de demência. Por isso, é importante entender quais falhas nossa memória está sujeita a apresentar ao passo em que envelhecemos e algumas situações específicas em que os lapsos são naturais.

— No paciente mais idoso, a gente avalia para ver se não foi por causa de um medicamento, como tranquilizantes, antidepressivos. Também há doenças que, quando não controladas, provocam esquecimento. Hipotireoidismo é uma delas — ressalta João Senger, especialista em neuropsiquiatria geriátrica.

Quadros de ansiedade e estresse também nos fazem acreditar que esquecemos, quando, na verdade, simplesmente não gravamos porque não estávamos prestando atenção. Outras vezes, é questão de que a pessoa mais velha começa a se preocupar mais com a memória com o passar dos anos, ou seja, presta mais atenção nela. Se aos 20 esquecer o que foi buscar na despensa pode ser normal, aos 70 isso vira um monstro preocupante.

— Se o idoso esquece uma coisinha, já pensa: "Estou demenciando". Ele fica com uma percepção mais aguçada dos acontecimentos. É como alguém sentar do seu lado e dizer que está com sarna e você já sentir vontade de se coçar — diz Senger.

Os estereótipos sobre a velhice não colaboram com a preservação da memória, lembra Mônica Sanches Yassuda, professora da USP. Muitas pessoas, quando atingem a terceira idade, acreditam que vão sempre esquecer e nem tentam exercitar a memória. São crenças negativas também combatidas com treinos.

As alterações mais preocupantes

A situação se torna grave quando a capacidade de guardar informações novas é afetada, como repetir uma mesma pergunta várias vezes em curto espaço de tempo.

— Todos nós, quando atingirmos uma certa idade, vamos ter dificuldades de memorizar uma lista de 10 nomes. Mas se tentamos três vezes, vamos conseguir. No Alzheimer, essa é a alteração principal: por mais que seja exposta àquela informação nova, a pessoa não vai guardar — explica Mônica Sanches Yassuda, professora da USP.

No envelhecimento normal, algumas memórias são estáveis.

— Idosos se saem até melhor do que jovens em provas de vocabulário, nos casos de igual escolaridade, por exemplo. É o "banco de dados" que não perdemos — afirma Mônica.

Mas em quadros de demência, até essas informações se confundem.

Devemos agir em prol do nosso cérebro desde cedo para manter nossa memória íntegra por mais tempo. Além dos treinos cognitivos, que comprovadamente ajudam no envelhecimento saudável e no declínio leve, ficar de olho na alimentação, controlar doenças cardiovasculares, evitar o isolamento social e a depressão e, principalmente, fazer exercícios físicos deveriam fazer parte da rotina de todo mundo.

— Cuidar do cérebro é como cuidar do nosso corpo. A gente pode envelhecer mais rápido ou mais devagar. Tem a parte genética? Tem. Mas nessa a gente não consegue mexer — lembra Senger.

Rosa Maria Medeiros Rodrigues, 62 anos, fez curso de estimulação de memória oferecido no Centro de Comunidade Parque Madepinho (Cecopam) — zona sul de Porto Alegre — por alunas da UFRGS sob supervisão da fonoaudióloga Maira Rozenfeld Olchik. Ela diz que os treinos cognitivos a ajudaram muito:

— Aprendi, por exemplo, que, se a gente vai sempre ao supermercado, deve mudar o caminho — conta.

A aposentada, que trabalhou por 23 anos na área de Recursos Humanos de uma empresa, hoje procura ler muito, fazer tricô e crochê, pintar e participar de atividades físicas no Cecopam.


Esqueço ou lembro?

Tem coisas que até memória de elefante merece borrar.

Outras devem ser até anotadas:

Apague!
Cigarro
Sedentarismo
Má alimentação
Crenças ruins sobre a memória

Anote!
Fazer exercícios
Tratar a depressão
Ler bastante
Inserir-se em grupos
Aprender novas línguas

Pratique já

A fonoaudióloga Maira Rozenfeld Olchik explica que cada paciente apresenta necessidades diferentes, mas lembra que algumas dicas gerais podem ser adotadas por todo mundo

— Não fazer as coisas de maneira automática. Vai sempre no supermercado? Mude o rumo e faça rotas diferentes.

— Evitar fazer duas coisas ao mesmo tempo.

— Não fazer as coisas desatentamente, como tomar um remédio sem pensar ou atender a um telefone ao mesmo tempo em que vê a novela.

— Anotar compromissos, usar agenda, calendário. Fazer lista de compras. Com isso, pode-se prestar atenção em outras coisas.

Como procurar um treino cognitivo

Geriatras, neurologistas e clínicos-gerais podem indicar sessões com profissionais ou ajudar a encontrar locais onde trabalhos comunitários de exercícios de estimulação da memória são feitos

FONTE:http://zh.clicrbs.com.br/rs/vida-e-estilo/vida/bem-estar/noticia/2015/05/dicas-de-como-cuidar-do-cerebro-4751667.html
Postado por ANDRÉ PONCE DA SILVA às 11:00

MEDICAMENTO CONTRA A LEUCEMIA GANHA STATUS DE AVANÇO TERAPÊUTICO...


Novo tratamento é destinado a pacientes com leucemia linfocítica.



Medicamento desenvolvido para tratar leucemia obteve status de avanço terapêutico, de acordo com o grupo farmacêutico suíço Roche, em anúncio feito nesta quinta-feira.

O tratamento foi desenvolvido em conjunto com o laboratório americano Abbvie.

O composto venetoclax foi catalogado pela Food and Drug Administration (FDA), agência que regula os medicamentos nos Estados Unidos.

Destinado a pacientes com leucemia linfocítica crônica refratária, o tratamento foi apresentado como um avanço terapêutico na área.

Esse progresso pode acelerar os testes de uma droga que estão sendo realizados pelas autoridades americanas de saúde, caso ela apresente um avanço substancial em comparação com outros tratamentos disponíveis.

Tipo de leucemia mais comum entre os adultos, a linfocítica crônica refratária é um câncer sanguíneo e de medula óssea que progride lentamente e é geralmente considerado incurável.

Esta condição está associada, em três a cada 10 casos, a uma anomalia genética, ou seja, os pacientes só conseguem melhorias muito pequenas quando submetidos a quimioterapia.

FONTE:http://zh.clicrbs.com.br/rs/vida-e-estilo/vida/bem-estar/noticia/2015/05/medicamento-contra-a-leucemia-ganha-status-de-avanco-terapeutico-4755767.html
Postado por ANDRÉ PONCE DA SILVA às 13:36

Nova esperança para o tratamento da esclerose múltipla

Instituto Walter e Eliza Hall desenvolveram nova substância que pode parar a inflamação
Cientistas do Instituto Walter e Eliza Hall (Austrália) desenvolveram uma nova substância que pode parar a inflamação e mostrou-se promissora na prevenção da progressão da esclerose múltipla (EM) — uma doença inflamatória que danifica o sistema nervoso central, incluindo o cérebro, a medula espinal e os nervos ópticos. Não há nenhuma cura ainda e por isso há uma necessidade desesperada por novos e melhores tratamentos.

Sistema imune esquentado

As doenças inflamatórias, tais como a EM, são ocasionadas por um sistema imunológico super ativado, explicam os autores do trabalho.

— A inflamação acontece quando nossas células imunológicas liberam hormônios chamados citocinas, que é uma resposta normal à doença —, dizem eles.

— No entanto, quando muitas citocinas são produzidas, a inflamação pode sair do controle e prejudicar o nosso próprio corpo, o que acontece nas doenças autoimunes ou inflamatórias crônicas.

Para aplicar os freios nessa resposta imune enlouquecida, os pesquisadores do instituto desenvolveram uma pequena molécula, chamada WEHI-345, projetada para desligar uma chave nas células imunes. Essa chave recebe o nome código de RIPK2. Isto evita temporariamente a liberação de citocinas inflamatórias.
Importância das cobaias

Os cientistas examinaram o potencial terapêutico do WEHI-345 para o tratamento de doenças imunes em modelos experimentais de EM em ratos de laboratório. Os animais foram tratados com WEHI-345 depois que os sintomas de EM apareceram pela primeira vez, e descobriram que a droga conseguiu impedir a progressão da doença em 50% dos casos! Estes resultados são extremamente importantes, pois atualmente não há bons tratamentos preventivos para a esclerose múltipla. E sem o teste em animais não poderíamos saber se o medicamento pode ser de alguma ajuda e seguro para uso em humanos.

Esta molécula é uma ótima promessa para o desenvolvimento de um tratamento para EM e outras doenças inflamatórias, mas ela ainda pode ser melhorada para causar um desligamento mais duradouro da chave RIPK2, afirmam os autores.

Fonte:ClikRBS

CITOCINAS PODE DESEMPENHAR UM PAPEL IMPORTANTE NA ESCLEROSE MÚLTIPLA...

Desmielinização pelo MS. O tecido CD68 colorido mostra vários macrófagos na área da lesão. Original escala 1: 100.

A esclerose múltipla (MS) é causada por células do sistema imunológico que activam uma cascata de produtos químicos no cérebro, atacando e degradando o isolamento que mantém os sinais neuronais em movimento.

Estes produtos químicos, chamados citoquinas, conduzir a inflamação no cérebro, atrair células do sistema imunológico mais, e fazendo com que a doença debilitante marcada por perda da função neurológica.

Pesquisadores têm debatido por muito tempo que as citocinas conduzir a doença e que são meramente acessórias.

Agora, um estudo publicado em linha 27 de abril, no Journal of Immunology, confirma que a citocina GM-CSF (macrófagos granulócitos factor estimulante de colónias) desempenha provavelmente um papel importante na doença humana e oferece uma nova explicação para o tratamento por MS interferão Beta (INF-β) é muitas vezes eficaz em reduzir os ataques de MS.

"Depois de nossos estudos em animais mostraram que a GM-CSF foi importante no desenvolvimento de uma doença MS-like, fomos animado ao ver esses resultados confirmados utilizando amostras de doentes com EM no estudo atual", diz Abdolmohamad Rostami, MD, Ph.D ., presidente do Departamento de Neurologia da Universidade Thomas Jefferson e diretor de seu laboratório neuroimmunology.

Alguns anos atrás, os pesquisadores MS foram focados em um novo tipo de célula imune chamada de célula Th-17, o que parecia ser um jogador-chave na condução do dano neuronal em MS. Porque as células Th-17 produzem a citocina IL-17, os investigadores do mesmo modo pensou este produto químico era essencial para a doença. IL-17, no entanto, acabou por ser algo de um arenque vermelho.

Em um artigo publicado na Nature Immunology em 2011, Dr. Rostami e colegas mostraram que as células Th-17 também produziu outra citocina chamado GM-CSF, o que criou uma reação em cadeia com outro tipo de célula finalmente, aumentar os níveis de GM-CSF no cérebro de modelos de ratos de forma significativa.

Além disso, os investigadores mostraram que, em modelos experimentais de MS, os ratos que foram incapazes de produzir o GM-CSF não desenvolveram a doença, enquanto que os ratinhos sem IL-17 fez desenvolver a doença, embora em geral desenvolveu uma forma mais branda.

No novo estudo, para testar se a mesma observação foi verdadeiro em humanos, Dr. Rostami e seus colegas testaram amostras de sangue de pacientes com EM que ainda não tinham recebido terapia, e os que estão sendo tratados com INF-β, uma terapia utilizada. Em média, os pacientes não tratados tinham de duas a três vezes mais células imunes produtoras de GM-CSF como fizeram pacientes em tratamento com INF-β, ou indivíduos normais.

Além disso, os pesquisadores analisaram amostras de cérebro de pacientes falecidos com MS e encontraram aumento do número de células produtoras de GM CSF em comparação com amostras normais do cérebro. "O estudo demonstra um novo mecanismo de acção de terapias INF-β," diz o Dr. Rostami.

Além disso, uma fase de um ensaio clínico recente de um anticorpo que bloqueia a GM-CSF mostraram os primeiros sinais de efeito. Fase 1 ensaios são normalmente apenas projetado para determinar se uma nova droga é segura, e não pode responder se um novo medicamento funciona.

No entanto, estes resultados, juntamente com o trabalho de laboratório Rostami sugerem que o GM-CSF é um alvo pena prosseguir para o tratamento da EM.

"Esperamos que esta pesquisa mostra GM-CSF é um alvo importante nos levará em direção terapias que bloqueiam de forma mais eficaz a reação imune prejudicial no sistema nervoso central dos pacientes com EM," diz o Dr. Rostami.

FONTE:http://medicalxpress.com/news/2015-04-cytokine-major-role-multiple-sclerosis.html
Postado por ANDRÉ PONCE DA SILVA às 12:13