segunda-feira, 25 de março de 2019

COLESTEROL ALTO – O QUE SÃO HDL, LDL E TRIGLICERÍDEOS

Há colesterol bom e há colesterol ruim. Descubra por que é bom ter HDL alto, mas o LDL deve ser baixo.

O que é o colesterol?

O colesterol é um assunto que muita gente já ouviu falar, mas poucos são aqueles realmente estão esclarecidos sobre o tema. Quem nunca ouviu falar sobre os termos: colesterol bom e ruim, HDL, LDL, VLDL e triglicerídeos e dislipidemia?
Somos bombardeados diariamente com informações de todo o tipo sobre o colesterol. Siglas que não fazem sentido e valores são frequentemente atirados sobre os pacientes sem que este receba o mínimo de orientação para poder aproveitar tanta informação disponível.
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O colesterol é uma substância gordurosa encontrada em todas as células no nosso corpo. Ele é essencial para a formação das membranas das nossas células, para a síntese de hormônios, como a testosterona, estrogênio, cortisol e outros, para a produção da bile, para digestão de alimentos gordurosos, para formação da mielina (uma bainha que cobre os nervos), para metabolização de algumas vitaminas (A, D, E e K), etc.
O colesterol do nosso organismo tem duas origens:
  • Endógena:  produzido pelo nosso próprio corpo, principalmente pelo fígado.
  • Exógena: adquirido através dos alimentos.

Tipos de colesterol

Como se trata de uma substância gordurosa, o colesterol não se dissolve no sangue, da mesma forma que gotas de óleo não se dissolvem na água. Portanto, para viajar através da corrente sanguínea e alcançar os tecidos periféricos, o colesterol precisa de um transportador. Essa função cabe às lipoproteínas que são produzidas no fígado. As principais são:
  • VLDL (Very low-density lipoprotein).
  • LDL (Low-density lipoprotein).
  • HDL ( High-density lipoprotein).
O LDL transporta colesterol e um pouco de triglicerídeos do sangue para os tecidos. O VLDL transporta triglicerídeos e um pouco de colesterol. Já o HDL é um transportador diferente, ele faz o caminho inverso, tira colesterol dos tecidos e devolve para o fígado que vai excretá-lo nos intestinos.
Portanto, enquanto o LDL e o VLDL levam colesterol para as células e facilitam a deposição de gordura nos vasos, o HDL faz o inverso, promove a retirada do excesso, inclusive das placas arteriais. Por isso, denominamos o HDL como “colesterol bom” e o VLDL e o LDL como “colesterol ruim”.
O colesterol derivado de gorduras saturadas e gordura trans favorece a produção de LDL, enquanto o consumo de gorduras insaturadas, encontrada no azeite, peixes e amêndoas, por exemplo, promovem a produção do HDL.
Portanto, ao dosarmos os valores das lipoproteínas transportadoras LDL, VLDL e HDL temos uma avaliação indireta da quantidade e da qualidade do colesterol que circula em nosso sangue. Por isso, o lipidograma, exame usado para dosar as lipoproteínas, é usado para avaliarmos os níveis de colesterol sanguíneos.

O que é o Colesterol IDL?

O IDL (Intermediatelow-density lipoprotein) é um tipo de colesterol semelhante ao LDL. Como tem efeitos semelhantes, ele não é normalmente dosado individualmente, mas sim junto com o LDL. Portanto, quando recebemos o valor do LDL, habitualmente estamos falando do valor de LDL + IDL.

O que é aterosclerose?

Elevadas concentrações de VLDL e o LDL estão associados à deposição de gordura na parede dos vasos sanguíneos, levando à formação de placas. Quando nosso corpo tem mais colesterol do que precisa, as moléculas de LDL ficam circulando no sangue à procura de algum tecido que esteja precisando de colesterol para o seu funcionamento. Se esse colesterol não for entregue a nenhum tecido, a molécula de LDL acaba se depositando dentro da parede dos vasos sanguíneos, acumulando gordura no mesmos. Este processo é chamado de aterosclerose
aterosclerose
Veja na ilustração acima como essas placas de gordura ocupam espaço e diminuem o diâmetro da luz dos vasos (chamamos de luz a parte oca de dentro dos vasos por onde passa o sangue). A aterosclerose também causa lesão direta na parede, diminuindo a elasticidade das artérias, tornando-as mais duras.
O depósito de gordura e a lesão da parede dos vasos favorecem a obstrução do fluxo de sangue e a redução do aporte de oxigênio e nutrientes aos tecidos. Quando os vasos acometidos pelas placas ateromatosas são as artérias coronárias (artérias do coração), o resultado final pode ser um quadro de angina ou de infarto cardíaco. Da mesma forma, quando são acometidos vasos cerebrais, o paciente pode evoluir com um AVC, que é um infarto do cérebro.
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Dislipidemia

O aumento dos níveis de colesterol é chamado de dislipidemia. Durante muito tempo os médicos avaliaram o grau de dislipidemia através do valor do colesterol total, que nada mais é do que a soma dos níveis sanguíneos de HDL + LDL + VLDL. Porém, como acabamos de explicar, há o colesterol ruim e bom, o que torna pouca eficiente a avaliação conjunta deles. Atualmente o valor total é menos valorizado do que os níveis individuais de HDL e LDL.
Veja esses exemplos:
  • Paciente 1 – LDL 150, HDL 20 e VLDL 20 = colesterol total de 190.
  • Paciente 2 – LDL 100, HDL 65 e VLDL 25 = colesterol total de 190.
Pelo que foi explicado até agora, não há dúvidas que o paciente 1 apresenta mais riscos de aterosclerose que o paciente 2, apesar de terem o mesmo nível de colesterol total. O exemplo acima explica o porquê do valor total não ser o melhor parâmetro para avaliar a dislipidemia.

Valores de colesterol HDL e LDL

Como a dislipidemia é um dos principais fatores de risco para doenças cardiovasculares, a medicina tem tentado estabelecer, através de estudos, quais são os níveis ideais de colesterol HDL e LDL. Atualmente classificamos os resultados da seguinte maneira:
LDL
  • Menor que 100 mg/dL – Ótimo.
  • Entre 101 e 130 mg/dL – Normal.
  • Entre 131 e 160 mg/dL – Normal/alto.
  • Entre 161 e 190 mg/dL – Alto.
  • Maior que 190 mg/dL – Muito alto.
HDL
  • Menor que 40 mg/dL – Baixo (ruim).
  • Entre 41 e 60 mg/dL – Normal.
  • Maior que 60 mg/dL – Alto (ótimo).

O que fazer quando o colesterol está alto?

Uma dieta rica em gorduras insaturadas e pobres em gorduras saturadas está indicada para todas as pessoas, independente do valor do seu colesterol. Porém se você tem dislipidemia, seguir esta dieta é ainda mais importante.
Entretanto, nem sempre a dieta sozinha resolve o problema do colesterol alto, isto porque o aumento do LDL está relacionado a fatores genéticos e alimentares. 75% do nosso colesterol é de origem endógena (produzido pelo fígado) e apenas 25% vem da alimentação. Logo, se os valores do LDL forem muito elevados, somente a dieta não será suficiente para normalizar os valores do colesterol ruim. Falamos um pouco mais sobre a dieta para quem tem dislipidemia neste link: Dieta para quem tem colesterol alto.
Exercícios físicos ajudam a elevar o HDL e a diminuir o LDL, sendo outra opção para o controle da dislipidemia. Porém, assim como na dieta, a redução também não é grande. A dieta e os exercícios físicos são suficientes para aqueles pacientes com LDL até 160 mg/dl. Este é o grupo que pode conseguir bons resultados sem ter que recorrer a medicamentos.
A decisão de quando começar os remédios depende não só dos valores de LDL e HDL , mas também da presença de outros fatores de risco para doença cardiovascular, nomeadamente:
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Quanto mais fatores de risco você tiver, mais baixo devem ser os valores. Grosso modo, podemos resumir da seguinte maneira os alvos:
  • Paciente com apenas um fator de risco – Colesterol LDL deve ser menor que 160 mg/dL.
  • Paciente com dois ou mais fatores de risco – Colesterol LDL deve ser menor que 130 mg/dL.
  • Pacientes com alto risco cardiovascular, principalmente se tiver tido um infarto ou AVC – Colesterol LDL deve ser menor que 100 mg/dL.
Desde 2013, porém, existem novos consensos sobre o tratamento do colesterol alto, que já não dão tanta relevância aos valores de LDL. Em vez de focar num valor alvo de LDL, o tratamento é indicado nos pacientes com risco cardiovascular elevado, mesmo que os valores do LDL não sejam muito elevados. Explicamos em detalhes a nova forma de tratar a dislipidemia no seguinte artigo: Preciso Tomar Remédios Para Baixar o Colesterol?

HDL alto é prejudicial?

Não, pelo contrário. Algumas pessoas, normalmente mulheres, têm HDL muito elevados, às vezes acima de 100 mg/dL. Isso não indica qualquer doença. Na verdade, são pessoas afortunadas pois apresentam baixo risco de doença cardíaca, principalmente se o LDL for baixo.
Portanto, ter HDL alto é bom, pois esta é uma forma de colesterol que nos protege contra a aterosclerose.

O que é colesterol não-HDL?

Colesterol não-HDL é a soma de todos os tipos de colesterol considerados ruins: IDL+LDL+VLDL. Supõe-se que o colesterol não-HDL seja um marcador mais sensível de risco de aterosclerose do que o LDL isoladamente.
Valores do colesterol não-HDL:
  • Menor que 130 mg/dL – Ótimo.
  • Entre 131 e 160 mg/dL – Normal.
  • Entre 161 e 190 mg/dL – Normal/alto.
  • Entre 191 e 220 mg/dL – Alto.
  • Maior que 220 mg/dL – Muito alto.

Quais são os sintomas do colesterol alto?

Nenhum! Colesterol alto não provoca sintomas.
Atenção: colesterol alto não dá cansaço, dor de cabeça, falta de ar, prostração ou qualquer outro sintoma. A dislipidemia é uma doença silenciosa. A única maneira de saber os níveis de colesterol é através do lipidograma.

Triglicerídeos

A hipertrigliceridemia, nome que se dá ao aumento dos triglicerídeos no sangue, também é fator de risco para aterosclerose, principalmente se associados a níveis baixos de HDL.
Os triglicerídeos estão intimamente ligados ao VLDL e seu valor costuma ser 5x maior. Por exemplo, um indivíduo com VLDL de 30 mg/dL, terá níveis de triglicerídeos ao redor de 150 mg/dL.
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Os valores normais de triglicerídeos são:
  • Até 150 mg/dL – normal.
  • Entre 150 e 199 mg/dL – limítrofe.
  • Entre 200 e 500 mg/dL – elevado.
  • Maior que 500 mg/dL – muito elevado.
A elevação do colesterol e, principalmente, dos triglicerídeos, estão associados a uma maior incidência de acúmulo de gordura no fígado, chamado de esteatose hepática (leia: O que é a esteatose hepática?).
Para saber mais detalhes sobre os triglicerídeos, leia: O que são os triglicerídeos?

Medicamentos usados para o tratamento do colesterol alto (dislipidemia)

Todo paciente com colesterol e/ou triglicerídeo elevado deve se submeter à dieta, praticar exercícios físicos regulares e, se estiver acima do peso, emagrecer.
Os medicamentos de escolha para redução do LDL e aumento do HDL são as estatinas, também chamadas de inibidores da enzima HMG-coA reductase (enzima do fígado responsável pela produção de colesterol). As estatinas também agem na redução dos triglicerídeos.
As estatinas mais prescritas são:
  • Sinvastatina.
  • Atorvastatina.
  • Fluvastatina.
  • Pravastatina.
  • Rosuvastatina.
  • Lovastatina.
  • Pitavastatina.
A rosuvastatina e a atorvastatina são as mais fortes e conseguem reduções do colesterol com menores doses. Porém, estas duas são caras e muitas vezes o paciente consegue controle do seu colesterol com as estatinas mais baratas, não sendo preciso usar as drogas mais potentes.
Os principais efeitos colaterais destes medicamentos são a dor muscular e as câimbras. Em alguns casos a lesão muscular pode ser séria e indicar a interrupção do tratamento. Hepatite medicamentosa também pode ocorrer.
Para saber mais sobre as estatinas, leia: Estatinas – Remédios para colesterol alto.
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Apesar das estatinas agirem nos níveis de triglicerídeos, os fibratos são uma classe com ação mais intensa para esse fim. Os fibratos reduzem os triglicerídeos, mas praticamente não interferem no colesterol LDL.
Os fibratos mais usados são:
  • Fenofibrato.
  • Bezafibrato.
  • Genfibrozila.
  • Clofibrato.
  • Ciprofibrato.
A associação entre fibratos e estatinas deve ser feita com cautela, uma vez que há aumento do risco de lesão muscular com o uso concomitante dessas drogas.
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granulomatose de Wegener é uma vasculite pouco comum, que afeta apenas 1 em cada 30.000 pessoas.

O que é granulomatose de Wegener?

A granulomatose de Wegener , também chamada de granulomatose com poliangiite, é uma vasculite de origem auto-imune, ou seja, uma doença que cursa com uma inflamação difusa dos vasos sanguíneos do corpo, provocada pela produção inapropriada de auto-anticorpos contra os próprios vasos sanguíneos. O motivo pelo qual ocorre essa desregulação do sistema imune, fazendo com que o nosso corpo comece a se auto-destruir, ainda é desconhecido. A inflamação e a destruição dos vasos levam a uma restrição do fluxo sanguíneo para vários tecidos e órgãos.
A granulomatose de Wegener é uma doença pouco comum, afetando 1 a cada 30.000 pessoas, que acomete todo o corpo, mas ataca principalmente os vasos sanguíneos dos rins, pulmões e vias respiratórias. A inflamação causada pela doença produz um tipo de tecido inflamatório chamado de granuloma, uma espécie de tumoração microscópica em forma de grânulos. Daí o nome granulomatose de Wegener. Os granulomas destroem os vasos, impedem o aporte de sangue para os órgãos e causam necrose dos tecidos afetados.
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Se você não está familiarizado com os conceitos de doença autoimune e vasculite, sugerimos também a leitura dos textos:

Sintomas da granulomatose de Wegener

A granulomatose de Wegener pode ocorrer em qualquer idade, mas acomete principalmente indivíduos entre os 30 e 50 anos. É mais comum em brancos que em negros e ocorre mais em homens que em mulheres.
O Wegener é uma doença muito grave, que se não tratada, apresenta uma taxa de mortalidade muito elevada. Antes do advento dos tratamentos mais modernos com imunossupressores, a sobrevida média era de apenas 5 meses, sendo que 90% dos pacientes faleciam com menos de um ano de diagnóstico.
O quadro clínico varia muito de paciente para paciente. Alguns apresentam doença restrita a um único órgão enquanto outros podem cursar com um quadro multi-sistêmico muito dramático.
A granulomatose de Wegener costuma iniciar-se de forma indolente, com sintomas leves e inespecíficos como cansaço, perda do apetite, febre baixa e desânimo. Os primeiros sintomas específicos costumam ocorrer nas vias aéreas superiores com rinite e sinusite. O quadro pode lembrar o de uma gripe, porém, com a duração dos sintomas muito maior.
Depois de começar de modo brando, a vasculite apresenta um rápido agravamento dos sintomas. A sinusite piora e não responde a nenhum tratamento convencional. A secreção nasal pode se tornar sanguinolenta e deformidades e ulcerações dentro e fora da cavidade nasal podem surgir.

Lesão pulmonar do Wegener

O acometimento do pulmão na granulomatose de Wegener é típico. Até 1/3 dos pacientes que cursam com lesão pulmonar apresentam um quadro brando. Os outros 2/3, porém, sofrem com uma doença mais grave.
Os principais sintomas da vasculite pulmonar pelo Wegener são a tosse, a falta de ar e a expectoração com raias de sangue (leia: TOSSE E ESCARRO COM SANGUE). Em 5% a 10% dos casos, a vasculite das vias respiratórias é muito grave e leva a uma grande hemorragia pulmonar com uma maciça expectoração de sangue. Se não for tratada, a lesão pulmonar pode ser fatal.

Lesão renal do Wegener

Os rins são outros órgãos frequentemente acometidos pela granulomatose de Wegener. A lesão típica é uma glomerulonefrite necrotizante (leia: GLOMERULONEFRITE – O que é, o que causa, sintomas e tratamento).
O quadro clínico da glomerulonefrite pelo Wegener se caracteriza por uma insuficiência renal aguda, manifestada por uma rápida e súbita elevação da creatinina associado a hipertensão arterial e hematúria (sangue na urina).
A vasculite renal leva a destruição do tecido funcionante dos rins, e se não tratada a tempo, torna o paciente dependente de hemodiálise (leia: O QUE É HEMODIÁLISE?).
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granulomatose de Wegener é uma vasculite pouco comum, que afeta apenas 1 em cada 30.000 pessoas.

O que é granulomatose de Wegener?

A granulomatose de Wegener , também chamada de granulomatose com poliangiite, é uma vasculite de origem auto-imune, ou seja, uma doença que cursa com uma inflamação difusa dos vasos sanguíneos do corpo, provocada pela produção inapropriada de auto-anticorpos contra os próprios vasos sanguíneos. O motivo pelo qual ocorre essa desregulação do sistema imune, fazendo com que o nosso corpo comece a se auto-destruir, ainda é desconhecido. A inflamação e a destruição dos vasos levam a uma restrição do fluxo sanguíneo para vários tecidos e órgãos.
A granulomatose de Wegener é uma doença pouco comum, afetando 1 a cada 30.000 pessoas, que acomete todo o corpo, mas ataca principalmente os vasos sanguíneos dos rins, pulmões e vias respiratórias. A inflamação causada pela doença produz um tipo de tecido inflamatório chamado de granuloma, uma espécie de tumoração microscópica em forma de grânulos. Daí o nome granulomatose de Wegener. Os granulomas destroem os vasos, impedem o aporte de sangue para os órgãos e causam necrose dos tecidos afetados.
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Se você não está familiarizado com os conceitos de doença autoimune e vasculite, sugerimos também a leitura dos textos:

Sintomas da granulomatose de Wegener

A granulomatose de Wegener pode ocorrer em qualquer idade, mas acomete principalmente indivíduos entre os 30 e 50 anos. É mais comum em brancos que em negros e ocorre mais em homens que em mulheres.
O Wegener é uma doença muito grave, que se não tratada, apresenta uma taxa de mortalidade muito elevada. Antes do advento dos tratamentos mais modernos com imunossupressores, a sobrevida média era de apenas 5 meses, sendo que 90% dos pacientes faleciam com menos de um ano de diagnóstico.
O quadro clínico varia muito de paciente para paciente. Alguns apresentam doença restrita a um único órgão enquanto outros podem cursar com um quadro multi-sistêmico muito dramático.
A granulomatose de Wegener costuma iniciar-se de forma indolente, com sintomas leves e inespecíficos como cansaço, perda do apetite, febre baixa e desânimo. Os primeiros sintomas específicos costumam ocorrer nas vias aéreas superiores com rinite e sinusite. O quadro pode lembrar o de uma gripe, porém, com a duração dos sintomas muito maior.
Depois de começar de modo brando, a vasculite apresenta um rápido agravamento dos sintomas. A sinusite piora e não responde a nenhum tratamento convencional. A secreção nasal pode se tornar sanguinolenta e deformidades e ulcerações dentro e fora da cavidade nasal podem surgir.

Lesão pulmonar do Wegener

O acometimento do pulmão na granulomatose de Wegener é típico. Até 1/3 dos pacientes que cursam com lesão pulmonar apresentam um quadro brando. Os outros 2/3, porém, sofrem com uma doença mais grave.
Os principais sintomas da vasculite pulmonar pelo Wegener são a tosse, a falta de ar e a expectoração com raias de sangue (leia: TOSSE E ESCARRO COM SANGUE). Em 5% a 10% dos casos, a vasculite das vias respiratórias é muito grave e leva a uma grande hemorragia pulmonar com uma maciça expectoração de sangue. Se não for tratada, a lesão pulmonar pode ser fatal.

Lesão renal do Wegener

Os rins são outros órgãos frequentemente acometidos pela granulomatose de Wegener. A lesão típica é uma glomerulonefrite necrotizante (leia: GLOMERULONEFRITE – O que é, o que causa, sintomas e tratamento).
O quadro clínico da glomerulonefrite pelo Wegener se caracteriza por uma insuficiência renal aguda, manifestada por uma rápida e súbita elevação da creatinina associado a hipertensão arterial e hematúria (sangue na urina).
A vasculite renal leva a destruição do tecido funcionante dos rins, e se não tratada a tempo, torna o paciente dependente de hemodiálise (leia: O QUE É HEMODIÁLISE?
  Não é incomum     o acometimento simultâneo dos rins e dos pulmões, chamada de síndrome pulmão-rim. Toda vez que um paciente se apresenta com expectoração sanguinolenta associado a hematúria ou elevação súbita da creatinina, a granulomatose de Wegener é um dos principais diagnósticos diferenciais.

Outras lesões da granulomatose de Wegener

Além dos sintomas respiratórios e renais, a granulomatose de Wegener pode ainda acometer diversos outros órgãos:
  • A vasculite da pele pode se manifestar como bolhas, erupções, úlceras e hemorragias.
  • Artrites.
  • Lesões neurológicas do sistema nervoso central e dos nervos periféricos.
  • O acometimento dos ouvidos também é comum podendo levar a otite e perda da audição.
  • Os olhos também podem ser afetados, cursando com conjuntivite, lesão do nervo ocular, oclusão da artéria da retina e outras lesões.
Na verdade, qualquer órgão ou sistema pode ser acometido pela vasculite. O que foi descrito acima são as manifestações mais comuns.

Diagnóstico da granulomatose Wegener

Através das análises de sangue é possível detectar um auto-anticorpo típico do Wegener, chamado anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo, ou simplesmente ANCA. A presença deste auto-anticorpo é importante para o diagnóstico uma vez que o mesmo está presente em até 90% dos casos, porém, sozinho, não é suficiente.
Para se fechar o diagnóstico do Wegener é preciso uma biópsia, remoção de um pedaço do tecido afetado para avaliação microscópica. Biopsias da nasofaringe ou da pele são mais fáceis de ser realizadas, mas nem sempre há lesão visível para se obter amostras. Muitas vezes é preciso lançar mão de um procedimento mais invasivo para realização das biópsias de pulmão ou dos rins (leia: BIÓPSIA RENAL).

Tratamento da granulomatose de Wegener

Como se trata de uma doença de origem imune e potencialmente muito grave, o tratamento é feito à base de imunossupressores fortes. Não existe cura para o Wegener, porém, a história natural da doença mudou muito nos últimos 20-30 anos.
As principais drogas usadas são os corticoides em doses elevadas (leia: PREDNISONA E CORTICOIDES – Indicações e efeitos colaterais) e a ciclofosfamida. Outras drogas que também podem ser usadas são a azatioprina, leflunomida, metotrexate ou rituximab.
O uso do antibiótico Bactrim, por motivos ainda não bem esclarecidos, também parece ajudar no controle da doença, além de prevenir infecções oportunistas pela imunossupressão.
Nos casos graves com rápida perda da função renal e hemorragia pulmonar, indica-se a realização da plasmaférese para remoção imediata do excesso de auto-anticorpos circulantes (leia: PLASMAFERESE – Para que serve e como ela funciona).
Com as atuais drogas imunossupressoras, cerca de 75% dos pacientes conseguem atingir remissão completa da doença. Destes, 30% apresentam recaídas ao longo do tempo, necessitando retorno da imunossupressão. Se antigamente mais de 90% dos pacientes faleciam no primeiro ano, hoje em dia, a mortalidade em 5 anos é menor que 20%.
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Não é incomum acometimento simultâneo dos rins e dos pulmões, chamada de síndrome pulmão-rim. Toda vez que um paciente se apresenta com expectoração sanguinolenta associado a hematúria ou elevação súbita da creatinina, a granulomatose de Wegener é um dos principais diagnósticos diferenciais.

Outras lesões da granulomatose de Wegener

Além dos sintomas respiratórios e renais, a granulomatose de Wegener pode ainda acometer diversos outros órgãos:
  • A vasculite da pele pode se manifestar como bolhas, erupções, úlceras e hemorragias.
  • Artrites.
  • Lesões neurológicas do sistema nervoso central e dos nervos periféricos.
  • O acometimento dos ouvidos também é comum podendo levar a otite e perda da audição.
  • Os olhos também podem ser afetados, cursando com conjuntivite, lesão do nervo ocular, oclusão da artéria da retina e outras lesões.
Na verdade, qualquer órgão ou sistema pode ser acometido pela vasculite. O que foi descrito acima são as manifestações mais comuns.

Diagnóstico da granulomatose Wegener

Através das análises de sangue é possível detectar um auto-anticorpo típico do Wegener, chamado anticorpo anti-citoplasma de neutrófilo, ou simplesmente ANCA. A presença deste auto-anticorpo é importante para o diagnóstico uma vez que o mesmo está presente em até 90% dos casos, porém, sozinho, não é suficiente.
Para se fechar o diagnóstico do Wegener é preciso uma biópsia, remoção de um pedaço do tecido afetado para avaliação microscópica. Biopsias da nasofaringe ou da pele são mais fáceis de ser realizadas, mas nem sempre há lesão visível para se obter amostras. Muitas vezes é preciso lançar mão de um procedimento mais invasivo para realização das biópsias de pulmão ou dos rins (leia: BIÓPSIA RENAL).

Tratamento da granulomatose de Wegener

Como se trata de uma doença de origem imune e potencialmente muito grave, o tratamento é feito à base de imunossupressores fortes. Não existe cura para o Wegener, porém, a história natural da doença mudou muito nos últimos 20-30 anos.
As principais drogas usadas são os corticoides em doses elevadas (leia: PREDNISONA E CORTICOIDES – Indicações e efeitos colaterais) e a ciclofosfamida. Outras drogas que também podem ser usadas são a azatioprina, leflunomida, metotrexate ou rituximab.
O uso do antibiótico Bactrim, por motivos ainda não bem esclarecidos, também parece ajudar no controle da doença, além de prevenir infecções oportunistas pela imunossupressão.
Nos casos graves com rápida perda da função renal e hemorragia pulmonar, indica-se a realização da plasmaférese para remoção imediata do excesso de auto-anticorpos circulantes (leia: PLASMAFERESE – Para que serve e como ela funciona).
Com as atuais drogas imunossupressoras, cerca de 75% dos pacientes conseguem atingir remissão completa da doença. Destes, 30% apresentam recaídas ao longo do tempo, necessitando retorno da imunossupressão. Se antigamente mais de 90% dos pacientes faleciam no primeiro ano, hoje em dia, a mortalidade em 5 anos é menor que 20%.
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domingo, 24 de março de 2019

O que é mieloma múltiplo?

O mieloma múltiplo, a leucemia, o linfoma e a síndrome mielodisplásica são as principais causas de câncer que acometem as células de defesa do sangue, chamados popularmente de glóbulos brancos.

O mieloma múltiplo corresponde a 1% de todos os cânceres e a 10% dos cânceres sanguíneos. A sua incidência na população geral é de aproximadamente 5 casos para cada 100.000 habitantes.

O mieloma é uma doença típica de idosos, apenas 2% dos casos ocorrem antes dos 40 anos e menos de 10% antes dos 50 anos. Ele é duas vezes mais comum em negros do que em brancos.

Leia os próximos parágrafos com calma, pois o seu entendimento é essencial para a compreensão dos sintomas e das alterações laboratoriais da doença.

O mieloma múltiplo é o câncer do plasmócito, a célula responsável pela produção dos anticorpos, chamados também de imunoglobulinas ou gamaglobulinas.

Assim como ocorre em outros tipos de câncer, no mieloma, mutações genéticas fazem com que o organismo perca o controle da produção de plasmócitos, que passam a se multiplicar indefinidamente. O resultado é um acúmulo de células plasmáticas malignas na medula óssea, órgão responsável pela produção de todas as células do sangue, e uma consequente produção excessiva de anticorpos.

Existem cinco tipos de anticorpos:

IgG – Imunoglobulina G.
IgA – Imunoglobulina A.
IgM- Imunoglobulina M.
IgD – Imunoglobulina D.
IgE – Imunoglobulina E.
Dependendo do tipo de plasmócito que sofre a mutação maligna, teremos a hiperprodução do clone de um destes tipos de imunoglobulina (anticorpo). Por exemplo, no chamado mieloma IgG, temos a proliferação de plasmócitos produtores do anticorpo IgG, o que leva à produção excessiva de clones de imunoglobulina G.

O tipo de mieloma múltiplo mais comum é secretor de IgG, seguido, em ordem decrescente, pelos mielomas produtores de IgA e IgM. Mielomas secretores de IgD ou IgE são raros.

O mieloma secretor de IgM recebe o nome de Macroglobulinemia de Waldenström e apresenta alguns aspectos clínicos diferentes do mieloma múltiplo. Falaremos especificamente da Macroglobulinemia de Waldenström em um artigo à parte que será escrito brevemente.

Esses clones de anticorpos produzidos no mieloma múltiplo são chamados de paraproteínas ou proteínas M. Através de análises de sangue essas paraproteínas podem ser detectadas (explico mais à frente como é feito o diagnóstico). A existência de proteínas M, ou seja, de clones de anticorpos, recebe o nome de gamopatia monoclonal.

Portanto, toda vez que detectamos um número elevado de anticorpos no sangue, sendo todos eles exatamente iguais, ou seja, clones, estamos diante de uma gamopatia monoclonal.

É importante entender a diferença entre anticorpos monoclonais e policlonais. Em casos de infecções ou processos alérgicos também podemos ter elevação dos anticorpos, estes porém, não são todos um único clone, pois são produzidos por diferentes plasmócitos. Neste caso temos um gamopatia policlonal, que é uma resposta normal do organismo a processos infecciosos.

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Sintomas do mieloma múltiplo
A medula óssea, responsável pela produção das células do sangue, fica localizada no interior dos ossos. Como uma das características do mieloma múltiplo é a proliferação sem controle dos plasmócitos dentro da medula, uma das principais manifestações clínicas do mieloma é a lesão dos ossos.

O mieloma múltiplo costuma acometer vários ossos diferentes do nosso esqueleto, principalmente aqueles que possuem medula óssea no seu interior. Os principais exemplos são:Coluna vertebral.

Crânio.
Quadril.
Costelas.
Fêmur (osso da coxa).
Úmero (osso do braço).
As lesões ósseas causadas pelo mieloma podem se apresentar como fraturas, que surgem muitas vezes de forma espontâneas ou após mínimos traumas. Também são comuns quadros semelhantes à osteoporose ou erosões focais parecidas com metástases de outros cânceres para ossos, conhecidas como lesões líticas (leia: OSTEOPOROSE – Sintomas, Causas e Tratamento).

Portanto, como a lesão dos ossos é muito comum, o principal sintoma do mieloma costuma ser a dor óssea. Quando o osso acometido é uma ou mais vértebras da coluna vertebral, pode haver colapso da vértebra e compressão da medula nervosa (não confundir com a medula óssea). Como consequência, além da dor lombar, o paciente também pode apresentar fraqueza e perda da sensibilidade nos membros inferiores.

A destruição dos ossos provoca um aumento da liberação do cálcio para sangue provocando a sua elevação. Ao cálcio elevado no sangue damos o nome de hipercalcemia. Níveis de cálcio sanguíneo acima de 15 mg/dl colocam a vida em risco e podem cursar com sintomas tais como: vômitos, excesso de urina (leia: URINA EM EXCESSO), alterações neurológicas, letargia e coma.

O comprometimento dos rins, que provoca insuficiência renal (leia: INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA e INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA), é uma das principais manifestações do mieloma múltiplo. A lesão dos rins ocorre principalmente devido à lesão dos túbulos renais pelas imunoglobulinas, pela hipercalcemia ou por invasão dos rins pelos plasmócitos malignos.

Outra complicação comum do mieloma múltiplo é a anemia. Com a medula óssea completamente invadida pelos plasmócitos, ocorre uma progressiva redução na produção de outras linhagens de células sanguíneas, como as hemácias (glóbulos vermelhos), o que acaba por provocar a anemia (leia: SINTOMAS DA ANEMIA). Seguindo o mesmo raciocínio, também podemos ter queda das concentrações de plaquetas e de leucócitos (glóbulos brancos).

Apesar de haver um elevado número de anticorpos circulantes, na gamopatia monoclonal eles são ineficientes contras as infecções. O organismo perde a capacidade de criar anticorpos específicos contra cada invasor e mantém a produção de apenas um clone de imunoglobulinas. Por isso, apesar de ter excesso de anticorpos, o paciente com mieloma múltiplo é um indivíduo mais susceptível a infecções.

Resumindo, o quadro típico do mieloma é o de um paciente com mais de 65 anos, com dor óssea, normalmente lombar, associado a um quadro de anemia sem causa aparente, podendo ou não ter alterações no funcionamento dos rins.

Diagnóstico do mieloma múltiplo
Através de análises específicas de sangue e urina é possível identificar a presença dos clones de anticorpos. Esta pesquisa é feita por um exame chamado eletroforese de proteínas com imunofixação.

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Alguns marcadores sanguíneos também costumam estar elevados no mieloma múltiplo, tais como o VHS, o LDH e a Beta 2-microglobulina (leia: EXAMES DE SANGUE | VHS, PCR, LDH, Ferritina e CK). É importante destacar que estes exames de sangue são inespecíficos e podem estar alterados em várias outras doenças que não o mieloma.

As radiografias de quadril, coluna, crânio e tórax conseguem detectar as lesões ósseas do mieloma e costumam fazer parte do processo de diagnóstico. A dosagem da creatinina sanguínea também é útil, pois ajuda a identificar lesões dos rins (leia: EXAME DA CREATININA E UREIA).

Biópsia de medula óssea
Se os exames acima sugerirem a existência do mieloma, o paciente deve ser encaminhado a um médico hematologista para realização da biópsia da medula óssea, que é o exame que fornece o diagnóstico definitivo do mieloma. Se na biópsia ficar demonstrado que mais de 10% das células da medula são compostas por plasmócitos, o diagnóstico de mieloma múltiplo está confirmado.

Tratamento do mieloma múltiplo
Não existe cura para o mieloma múltiplo. O tratamento visa o alívio dos sintomas, melhora da qualidade de vida e o aumento do tempo de sobrevida.

As opções de tratamento mais utilizadas são:

Quimioterapia, normalmente com um fármaco chamado Melfalan.
Corticoides, como a dexametasona (leia: INDICAÇÕES E EFEITOS DA PREDNISONA E CORTICOIDES).
Talidomida ou Lenalidomina.
Transplante de medula óssea.
A sobrevida do paciente com mieloma é, em média, de 5 anos para os casos detectados inicialmente, e de 2 anos para os casos mais avançados.

Em alguns casos, a produção de imunoglobulinas é tão intensa que deixa o sangue espesso, sendo preciso realizar sessões de plasmaférese, que é um procedimento que reduz a concentração de células no

O que é plasmaferese.



O que é plasmaferese?

A plasmaferese (ou plasmaférese) é um tratamento médico no qual usamos uma máquina para remover elementos do plasma sanguíneo que possam ser responsáveis por algumas doenças.
Doenças como mieloma múltiplo, miastenia gravis e a síndrome de Guillain-Barré são provocadas por anticorpos nocivos que estão presentes no plasma, sendo, portanto, passíveis de serem tratadas com sessões de plasmaferese.
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Neste artigo vamos explicar o que é o plasma sanguíneo, quais são os seus elementos que podem provocar doenças e o que é a plasmaferese.

O que é o plasma?

O sangue é o fluido responsável por transportar nutrientes e oxigênio para todos os tecidos do corpo. No sangue também estão presentes enzimas, proteínas, anticorpos, células, sais minerais, glicose, hormônios e uma gama de outras moléculas necessárias para o funcionamento normal do nosso organismo.
O sangue é composto por uma parte líquida, chamada de plasma, e outra sólida, composta por células circulantes que são as hemácias (glóbulos vermelhos), os leucócitos (glóbulos brancos) e as plaquetas.

Plasma sanguíneo
Quando pegamos uma amostra de sangue e colocamos em uma máquina centrifugadora, conseguimos separar esses elementos do sangue, como demonstrado na ilustração ao lado.
O plasma sanguíneo, que é a parte líquida (sem células), corresponde a 55% do volume de sangue. Ele é composto por 90% de água e 10% de proteínas, anticorpos, enzimas, glicose, sais minerais, fatores da coagulação, hormônios e outras substâncias diluídas do sangue.
Como muitas doenças são causadas por elementos anormais presentes no plasma, tais como auto-anticorpos*, toxinas e proteínas anômalas, um método no qual estas substâncias possam ser removidas do plasma torna-se um tratamento muito útil.
Um auto-anticorpo é um anticorpo produzido contra uma estrutura do nosso próprio organismo. Em outras palavras, é um anticorpo produzido de forma inapropriada contra nós mesmos. O nosso próprio sistema imunológico passa a nos atacar em vez de atacar apenas germes invasores. Se você quiser entender melhor o conceito de auto-anticorpo, leia o seguinte artigo: DOENÇAS AUTOIMUNES.
A plasmaferese é, portanto, um procedimento realizado para a “limpeza” do plasma, que age removendo substâncias que sejam responsáveis por causar danos ao nosso organismo.

Como é feita a plasmaferese?

A plasmaferese é um método que tem muitas semelhanças com a hemodiálise (leia: O QUE É HEMODIÁLISE? COMO ELA FUNCIONA?), sendo realizado, inclusive, com uma máquina muito parecida.
Enquanto na hemodiálise o filtro remove as toxinas acumuladas pela insuficiência renal (leia: INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA – SINTOMAS), o filtro da plasmaferese é capaz de remover o plasma do sangue, levando consigo as substâncias indesejáveis que estão causando doenças.

Plasmaferese
Na foto ao lado podemos ver uma sessão de plasmaferese em andamento.  O sangue do paciente é filtrado pelo plasmafiltro, que remove as proteínas e anticorpos danosos, retornando ao paciente o sangue sem estes elementos.
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O problema é que a plasmaferese filtra todas as substâncias do plasma, tanto as maléficas quanto as benéficas, inclusive a água presente. Para que o paciente não entre em choque circulatório por falta de plasma, o mesmo volume que é eliminado na plasmaferese precisa ser reposto com bolsas de plasma fresco ou albumina, que são fornecidos pelo banco de sangue do hospital. No paciente da foto, optamos por fazer reposição com albumina, por apresentar menor risco de efeitos colaterais.
Assim como na hemodiálise, na plasmaferese é preciso um acesso venoso para que possamos levar o sangue até a máquina e depois trazê-lo de volta ao paciente. Habitualmente, utilizamos cateteres de hemodiálise na veia jugular interna ou na veia femoral para realização da plasmaferese. Estes cateteres ficam localizado dentro da veia cava, bem próximo à entrada do coração (veja a imagem abaixo).

Cateter hemodiálise
As sessões de plasmaferese duram, em média, duas horas e podem ser realizadas diariamente ou em dias alternados, dependendo da doença em questão. O tempo total de tratamento também depende da substância plasmática que se pretende filtrar e da resposta clínica do paciente. Em geral, cada tratamento consiste em 5 a 7 sessões de plasmaferese, distribuídas em um intervalo de uma a duas semanas.
É importante entender que a plasmaferese remove as proteínas indesejáveis, mas não influencia na sua produção. Essa informação é importante em duas situações:
1- Se o caso em questão for uma doença autoimune, junto com a plasmaferese para remover os auto-anticorpos, é necessário também o tratamento com drogas imunossupressoras para impedir que novos anticorpos maléficos sejam produzidos enquanto se retira os que já circulam na corrente sanguínea. Caso contrário, em poucos dias, tudo o que foi retirado do plasma pela plasmaferese estará de volta.
2- Alguns anticorpos e proteínas maléficas sobrevivem por mais de 20-30 dias. Mesmo que o tratamento com drogas imunossupressoras consiga cessar a produção de novos auto-anticorpos, se não for realizada a plasmaferese, aqueles anticorpos ou proteínas já produzidas continuarão circulando e atacando o organismo ainda por vários dias. Dependendo da gravidade da doença, isso é inaceitável, podendo ser tempo suficiente para levar o paciente ao óbito ou à lesão irreversível de algum órgão.

Indicações para plasmaferese

Duas doenças neurológicas de origem autoimune são as maiores indicações para plasmaferese. São elas a Miastenia Gravis (leia: MIASTENIA GRAVIS – Causas, Sintomas e Tratamento) e a Síndrome de Guillain-Barré (leia: O QUE É A SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ?).
Outras doenças na qual a plasmaferese também pode estar indicada são:

Complicações da plasmaferese

Como qualquer procedimento médico invasivo, a plasmaferese apresenta risco de complicações. Vamos resumir os problemas mais comuns da plasmaferese.
1- A punção de um vaso profundo para implantação do cateter necessário para a realização da plasmaferese pode causar a formação de hematomas ou infecção do local.
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2- Como é no plasma que encontram-se os fatores responsáveis pela coagulação do sangue, quando a reposição do volume retirado é feita apenas com albumina, e não com plasma fresco, o paciente passa a apresentar um maior risco de sangramentos.
3- Quando a reposição é feita com bolsas de plasma fresco, há um menor risco de sangramentos, porém, outras complicações podem surgir. O plasma fresco é obtido através de doações de sangue, das quais o plasma é retirado e colocado em bolsas separadas. Portanto, a infusão de plasma fresco pode apresentar complicações semelhantes àquelas que ocorrem nas transfusões de sangue.
Uma delas é a transmissão de infecções, tais como hepatite e HIV. Outra complicação possível da transfusão de plasma é a reação alérgica a proteínas presentes no plasma transfundido.
4- Os derivados de sangue utilizados para transfusão possuem citrato, que é uma substância que previne a coagulação do sangue dentro da bolsa. Se o paciente recebe grandes quantidades de citrato, parte dele liga-se ao cálcio circulante no sangue, impedindo que este exerça suas funções normais no organismo. A queda da concentração da cálcio no sangue pode causar sintomas como câimbras, desorientação, dormências nos membros, etc.
Em geral, quando a  reposição do plasma removido pela plasmaferese é feita apenas com albumina, as taxas de complicações são menores que com a reposição de plasma de doadores. Algumas doenças, porém, apresentam melhor resposta quando a reposição é feita com plasma, especialmente a púrpura trombocitopênica trombótica. Portanto, a indicação do tipo de reposição é feita individualmente.
Claudia Rodrigues é transferida para UTI de hospital em São Paulo Claudia Rodrigues Imagem: 


Claudia Rodrigues/Arquivo pessoal Ouvir Ana Cora Lima Do UOL, no Rio 23/03/2019 19h28 

A atriz Claudia Rodrigues, de 47 anos, que estava internada no CTI (Centro de Terapia Intensiva) da Clínica São Vicente, na Gávea, zona sul do Rio, desde da última quarta-feira (20) vai ser transferida para a UTI do Hospital Albert Einstein, de São Paulo, nas próximas horas. A informação foi confirmada pela empresária da humorista Adriana Bonato. O UOL apurou que o estado de saúde da humorista piorou e a equipe médica optou pela transferência por conta da gravidade do caso. Hoje mais cedo, Bonato conf... - Veja mais em https://tvefamosos.uol.com.br/noticias/redacao/2019/03/23/claudia-rodrigues-e-transferida-para-uti-de-hospital-de-sao-paulo.htm?cmpid=copiaecola

Claudia Rodrigues será transferida a qualquer momento após triste notícia

Atriz foi colocada em coma induzido; detalhes sobre seu cérebro preocupam

Ontem, às 19:05  

A atriz Claudia Rodrigues vai ser transferida para o Hospital Albert Einstein, em São Paulo ainda neste sábado (23).
Segundo informações da jornalista Sônia Abrão, ela está em coma induzido para evitar sofrimento e garantir estabilidade ao organismo. Exames detalhados detectaram dois coágulos no cérebro da atriz.
Na última semana, Adriane Bonato, empresária da estrela, enviou um áudio para Sônia Abrão que dá a entender que a situação de Claudia Rodrigues é pior do que imaginávamos.
Ela diz: "Infelizmente não tenho condições de falar ao vivo. Eu queria pedir a todas pessoas que tiverem me ouvindo agora que orem pela Claudia, orem pela recuperação dela." Ela não chegou a informar o que aconteceu ou atualizar sobre o estado de saúde da atriz.
Claudia tinha acabado de voltar para o Rio de Janeiro, após uma viagem que fez a Salvador. Lá, ela participou de um congresso médico e chegou a encontrar Ivete Sangalo, mas logo que chegou à cidade onde reside, passou mal e foi internada. Claudia tem 47 anos de idade e sofre de esclerose múltipla há anos, buscando tratamentos alternativos inclusive.