Ataxia e esclerose múltipla
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Ataxia é o distúrbio caracterizado pela diminuição da capacidade de coordenar os movimentos, manifestando-se como tremores de partes do corpo durante movimentos voluntários, como dificuldade em realizar movimentos precisos ou como dificuldade em manter o equilíbrio.





Ataxia não é uma doença em si, mas um sintoma característico de mais de trezentos processos degenerativos que ocorrem além da ataxia, muitos outros sintomas (deformidades esqueléticas, doenças cardíacas, diplopia, disartria, distonia muscular, diabetes, deficiência sensorial, infecções pulmonares devido a engasgos, linfomas e leucemias, etc.), que variam de acordo com o tipo de ataxia. Também aparece como um dos sintomas da esclerose múltipla.


A causa da ataxia na esclerose múltipla reside no dano às fibras nervosas do cerebelo, uma região do cérebro que recebe mensagens de todas as estruturas envolvidas na coordenação do movimento. Ao coletar as informações que são transmitidas de diferentes partes do corpo, como os olhos ou as extremidades, o cerebelo interpreta nossa posição e modula uma resposta coordenada; Qualquer falha na recepção desses sinais faz com que o controle adequado sobre os movimentos seja perdido.

Cerca de 80 por cento das pessoas com EM apresentam algum grau de ataxia em algum ponto, embora para a maioria não tenha um impacto muito grave e a pessoa possa funcionar de forma independente.

Também é importante destacar os tremores que, embora menos frequentes, podem ser mais desconfortáveis ​​de manusear. São movimentos involuntários e descontrolados que aparecem nos membros quando uma ação é realizada ou quando uma postura estática é assumida. A origem desse sintoma é o dano às fibras do cerebelo, semelhante ao que ocorre na ataxia, mas sabe-se que o tremor pode piorar com o estresse, portanto, outras áreas podem estar envolvidas.





Tipos de ataxia

Existem diferentes tipos de ataxia, cada um afetando a coordenação muscular de uma maneira específica:

Dismetria- Forma de ataxia caracterizada pela incapacidade de realizar um movimento na distância correta (agarrar objetos ou tocá-los com os dedos, por exemplo), levando o corpo muito longe ou muito perto do alvo. Pessoas com lesão cerebelar tendem a calcular em excesso quando se movem rapidamente e a apresentar desempenho inferior quando se movem lentamente.

Disdiadococinesia- É caracterizada pela incapacidade de realizar movimentos alternados rápidos. A condição parece ser consequência do controle prejudicado dos músculos simétricos.


Assinergia- Para pacientes com assinergia, não é possível combinar os componentes de um movimento de forma a criar um deslocamento de fluido. Os movimentos parecem estranhos e perturbados.

Hipotonia- É o tônus ​​muscular excessivamente reduzido.

Nistagmo- Movimentos oculares alterados.

Disartria- Dificuldade em articular palavras. A fala não é clara e tende a ser um problema particularmente frustrante para os pacientes, pois torna a comunicação consideravelmente difícil. Em alguns pacientes, esse sintoma é acompanhado por dificuldade de engolir.

Tremor nos movimentos que cessa quando os músculos estão em repouso.



Tratamento

Em relação ao manejo desses sintomas, deve-se destacar que a ataxia pode ser reduzida com programas específicos de reabilitação para fortalecer os músculos afetados, pois a fraqueza causada pela falta de exercícios agrava a ataxia.

Como não existem medicamentos eficazes para tratar esses sintomas, manter uma boa forma física é a melhor estratégia para melhorar a coordenação e o equilíbrio.

Nos casos de ataxia com problemas de equilíbrio ou com tremores, a assistência de um terapeuta ocupacional pode orientar sobre manobras compensatórias ou algum elemento de adaptação. Se necessário, o uso de auxiliares de caminhada pode prevenir o risco de quedas.

Existem estratégias para melhorar o controle do tremor, como usar pequenos pesos nos pulsos ou resfriar os músculos do braço por alguns minutos para facilitar os movimentos precisos durante uma refeição ou outra tarefa.

Você também pode compensar os tremores e melhorar a precisão usando sua visão periférica para focar no objeto que deseja alcançar, em vez de olhar diretamente para ele.

Cris Low

  Entenda o Parkinson, doença que estaria afetando Angela Merkel

A incidência da POTS é rara entre a população, observa o neurologista. A causa até hoje não está esclarecida. 

Casos ainda mais raros envolvem doenças autoimunes, que afetam a condução do sistema nervoso que leva informações para os vasos sanguíneos. Uma delas é a polirradiculoneurite disautonômica.

Tem tratamento?

Os principais riscos da hipotensão ortostática envolvem queda e desmaio, já que o indivíduo fica mais exposto a acidentes, como cair e bater com a cabeça.

Independentemente de qual seja a suspeita, esse tipo de queixa deve ser levada ao médico para que seja avaliado o grau de gravidade.

"O tratamento vai depender do impacto que ela [tontura] tem na vida da pessoa. Se é uma ou outra vez, levinha, não atrapalha, a pessoa nunca caiu, a gente coloca como variação dentro da normalidade. Se está acontecendo sempre, de maneira mais intensa, se a pessoa teve alguma queda ou perda de consciência por causa dessa queda de pressão, aí vai exigir tratamento."

Mudanças de hábitos são o primeiro passo na tentativa de minimizar ou acabar com os episódios de tontura ao se levantar. Entre elas estão: beber mais líquidos (para aumentar o volume de sangue nos vasos); aumentar um pouco a quantidade de sal na comida (o sal absorve mais sangue para dentro dos vasos); e levantar em etapas, como se fosse em câmera lenta. Também é indicado que o paciente evite lugares quentes.

Se nada disso funcionar significativamente, Nader diz que existem três tipos de remédios que podem ser usados, sendo que dois deles são encontrados no Brasil. Um tipo existe apenas no exterior.

Fonte saúde r7.com

Tontura ao se levantar não é labirintite e pode indicar doenças


Chamada de hipotensão ortostática, ocorre quando a pressão arterial não aumenta no momento em que o corpo fica de pé; é mais comum em idosos


SAÚDE | Fernando Mellis, do R7





Mal-estar dura cerca de um minuto, até pressão se estabilizarFREEPIK

Sentir-se tonto ou ter uma sensação de desmaio iminente ao se levantar bruscamente após um período deitado ou sentado são sintomas de uma condição chamada na medicina de hipotensão ortostática.

Não se trata de uma doença, mas sim da manifestação da regulação anormal da pressão arterial, que pode ser decorrente de uma série de fatores, incluindo doenças.

O médico neurologista Saulo Nader, do corpo clínico do Hospital Israelita Albert Einstein, em São Paulo, também conhecido como Doutor Tontura, afirma que esse problema pode acontecer em qualquer faixa etária, mas é mais frequente em idosos.

"Com o envelhecimento, os vasos sanguíneos do corpo vão ficando mais calcificados e perdem a elasticidade. Como o vaso está mais rígido, a pessoa muda rápido de posição, e não dá tempo desse vaso se recalibrar para adequar a pressão. E aí a pressão cai."

Em condições normais, os vasos sanguíneos do corpo ficam mais dilatados, quando estamos deitados e mais constritos quando ficamos de pé. A mensagem para o cérebro fazer esses ajustes é imediata.

Nader, que também faz parte do Departamento Clínico de Distúrbios Vestibulares e do Equilíbrio da Academia Brasileira de Neurologia, ressalta que em alguns casos os sintomas vão alem da tontura.

"Quem tem [o problema] vai reclamar de tontura, sente normalmente uma sensação de mal-estar na cabeça, a visão escurecendo como se fosse um túnel fechando, uma luz apagando devagarzinho, sensação de mal-estar no corpo inteiro e uma sensação de quase desmaio."

Palidez, batimentos cardíacos acelerados e suor são outras queixas de quem sofre de hipotensão ortostática.

"É um episódio que normalmente dura segundos. A pessoa para o que estava fazendo, normalmente senta imediatamente. Em 30 segundos, 1 minuto e meio, a pressão se recalibra e volta ao normal", acrescenta o neurologista.

O diagnóstico é muitas vezes confundido com problemas no labirinto (sistema que fica na região da orelha e é responsável pelo equilíbrio).

"O que eu mais vejo são pessoas taxadas como labirintite, mas que na verdade tinham hipotensão ortostática e estava sendo conduzido como se fosse um problema do labirinto. É uma tontura, mas uma tontura que não tem nada a ver com o sistema do labirinto."

Tontura aguda e persistente tem nome e quase nunca é labirintite

No entanto, a hipotensão ortostática exige uma investigação mais aprofundada do paciente, pois pode ser sinal de algumas outras doenças, afirma Nader.

"A doença de Parkinson, anos antes de a pessoa começar a tremer pode desenvolver hipotensão ortostática. É um dos sintomas. Pode ocorrer também em uma doença chamada miastenia, que causa fraqueza muscular, pode ter relação ainda com a atrofia de múltiplos sistemas, que é uma doença neurológica rara, mas grave."

Se esse tipo de tontura ocorrer em adultos jovens, o médico vai verificar se não há descontrole do relflexo neurológico que controla a pressão arterial. O neurologista afirma que condições momentâneas às vezes são gatilho para o problema.

"Pode muitas vezes ter como gatilho o calor, ansiedade, estresse, hidratação ruim que a pessoa tenha."

Pacientes jovens podem apresentar sintomas semelhantes, como fadiga e sensação de desfalecimento, com aumento dos batimentos cardíacos. É a chamada síndrome da taquicardia ortostática postural (POTS, na sigla em inglês), que pode vir acompanhada ou não de queda da pressão arterial.

Leucoencefalopatia

Leucoencefalopatia

Leucoencefalopatia é a doença do sistema nervoso central. Ela pode ter varias causas. A Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LMP), mais especificamente, é uma doença desmielinizante causa pela reativação de um vírus chamado JC. Ela ocorre apenas em pacientes com imunidade muito baixa, como nos pacientes com HIV já em fase AIDS.Seus sintomas podem ser confundidos com outros tipos de demência como Alzheimer e pode haver manifestações neurológicos motoras, como alterações da marcha (ataxia



Leucoencefalopatia multifocal progressiva ou poliomavírus JC


Muitos de nós que foram submetidos a tratamento para esclerose múltipla realizaram testes em mais de uma ocasião para descobrir os valores do vírus JC. Uma garantia, sem dúvida, contra uma doença que pode ser muito prejudicial se se desenvolver no nosso corpo.



A leucoencefalopatia multifocal progressiva é uma doença desmielinizante que afeta o sistema nervoso central e tem etiologia infecciosa. O agente causador de todos os danos é denominado poliomavírus JC e geralmente produz os sintomas característicos da doença apenas quando o paciente está no contexto de um processo de imunossupressão.

Esse estado pode ser derivado de um grande número de patologias, incluindo a AIDS. Também pode ser observada no contexto de neoplasias hematológicas e em pacientes recebendo tratamento imunossupressor ou imunomodulador, como aqueles medicamentosos para a doença de Crohn, esclerose múltipla ou psoríase.



É um agente infeccioso composto principalmente de DNA (o que o diferencia de outros vírus contendo RNA, como o HIV). É interessante citar que ele só foi encontrado infectando humanos, portanto seu papel em outros animais é desconhecido e inviabiliza a criação de modelos experimentais para seu estudo.

Se forem analisadas amostras da população geral, é possível determinar a presença de infecção por esse agente em um grande número de pacientes (com prevalência acima de 70%). No entanto, para produzir leucoencefalopatia multifocal progressiva é essencial que o paciente passe por um episódio de imunossupressão que permita a proliferação do vírus.



Entre as lesões que essa infecção pode causar, são descritas áreas irregulares de desmielinização de tamanho variável, embora aumentem progressivamente. Na verdade, alguns ferimentos podem até mesmo se fundir, causando danos muito mais graves e generalizados.



Acredita-se que o vírus penetre nas células responsáveis ​​pela síntese de mielina no sistema nervoso central (oligodendrócitos) e permaneça dormente nessas células por um longo tempo. Em determinado momento, quando o paciente sofre um episódio de imunossupressão, o vírus se reativa e inicia uma ampla reação inflamatória no sistema nervoso central, destruindo rapidamente os oligodendrócitos. Isso evita que essas células criem mielina, de modo que essa substância comece a se perder progressivamente.

Os sintomas da leucoencefalopatia multifocal irão depender de qual área foi afetada inicialmente, causando déficits neurológicos focais que são muito variados. Os sintomas geralmente são:
• Fraqueza muscular generalizada.
• Alterações na sensibilidade.
• Perda da capacidade visual de um dos olhos.
• Problemas para entender ou falar palavras.
• Problemas de coordenação motora.



Como o tecido nervoso não se regenera, é altamente improvável que os pacientes recuperem algumas das capacidades perdidas durante o curso da doença. Na verdade, os pacientes geralmente sobrevivem apenas quando a imunossupressão é revertida.
Se isso não for possível, a evolução da doença é sombria, pois não há maneira de interromper a replicação do vírus a não ser interromper o evento inicial que desencadeou sua reprodução.

Nossos tratamentos dependem em grande parte se temos o vírus JC ativo. O acompanhamento constante de nossos neurologistas é a garantia que nos permite enfrentar nossa doença e aceitar nossa medicação sem medo.

Angeles Glez.





Fontes e referências ::
López M. Virus disease JC. Med Int Mex 2012; 28 (4): 352-359.
Infotiti

Vírus JC

Vírus JC

O vírus JC ou vírus John Cunningham é um tipo de poliomavírus humano e é geneticamente similar ar vírus BK e SV40. Foi descoberto em 1971 e nomeado utilizando-se as duas iniciais do nome de um paciente com diagnóstico de leucoencefalopatia multifocal progressiva. Wikipédia

Nome científico: JC polyomavirus

Classificação superior: Polyomavirus

Classificação: Espécie

Vírus John Cunningham pode levar a doença neurológica irreversível

Portadores de esclerose múltipla normalmente utilizam como forma de tratamento uma droga chamada de natalizumabe. Seu uso crônico, por mais de dois anos, está associado ao desenvolvimento de LEMP, principalmente em pacientes com JCV positivo.

O que é JC positivo?

O vírus John Cunningham (JCV) pertence à família do poliomavírus humano e foi identificakdo pela primeira vez em 1965. Este vírus foi batizado com os dois primeiros nomes do paciente diagnosticado com uma doença  pelo vírus, a leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEM


Como se pega o vírus JC?

O vírus JC geralmente é adquirido na infância. A maioria dos adultos foi infectada com o vírus JC, mas não desenvolvem a doença. Esse vírus parece permanecer inativo até que algo (como um sistema imunológico enfraquecido) permita que se reative e comece a multiplicar-se.

O vírus de JC é  transmissível? 

Segundo estudos soroepidemiológicos, de 75% a 80% da população é infectada pelo JCV. Dessas infecções, aproximadamente metade é adquirida na infância. Como não há relatos de manifestações clínicas agudas que ocorram no momento da primoinfecção, torna-se difícil determinar a via de transmissão.

Sintomas do vírus de JC ?

O vírus de JC parece não causar nenhum sintoma, até ser reativado. Os sintomas de leucoencefalopatia multifocal progressiva podem começar aos poucos e geralmente pioram progressivamente. Eles variam dependendo de qual parte do cérebro está infectada.

Vírus John Cunningham pode levar a doença neurológica irreversível


O vírus John Cunningham (JCV) pertence à família do poliomavírus humano e foi identificado pela primeira vez em 1965. Este vírus foi batizado com os dois primeiros nomes do paciente diagnosticado com uma doença causada pelo vírus, a leucoencefalopatia multifocal progressiva (LEMP).

Estima-se que cerca de 80% da população tenha este vírus, geralmente sendo infectado na infância de forma assintomática, provavelmente por vias respiratórias. Em um sistema imunológico sadio o JCV não oferece grandes riscos.

Contudo, indivíduos com o sistema imunológico comprometido como portadores de HIV, transplantados ou quem faz tratamento com imunossupressores tem chances de reativar o vírus e levar a LEMP.

Portadores de esclerose múltipla normalmente utilizam como forma de tratamento uma droga chamada de natalizumabe. Seu uso crônico, por mais de dois anos, está associado ao desenvolvimento de LEMP, principalmente em pacientes com JCV positivo.

Exame: Poliomavírus (JC) - Detecção qualitativa por PCR

O poliomavírus JC pode provocar Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva em pacientes com doenças linfoproliferativas e doenças granulomatosas, pacientes com HIV, em terapia imunossupressora pós-transplante ou tratamento quimioterápico, ou com doenças autoimunes, como Esclerose Múltipla

O que é o exame do JC?

Para muitos pacientes essa pergunta é importante.

Conhecido como o “exame do JC”, esse teste nada mais é do que buscar analisar no sangue a presença de anticorpos para o vírus “John Cunningham”, cujas iniciais se referem ao “JC” muito falado por aí. Uma vez que se identifica anticorpos para este vírus em um paciente, uma informação valiosa se estabelece para quem fará ou estiver em uso de Natalizumabe.

Vamos falar um pouco em Natalizumabe para entendermos essa história.

O Natalizumabe, também por conhecido por Tysabri (nome comercial), é um tratamento considerado de alta eficácia para o controle da Esclerose Múltipla Remitente Recorrente. Sua ação de proteção contra a atividade da doença se faz por um mecanismo muito peculiar: bloqueia a entrada dos linfócitos agressivos no sistema nervoso central e, dessa forma, atua de forma bem intensa no controle dos surtos e do surgimento de novas lesões no cérebro e na medula espinhal, reduzindo o risco de acontecer o que é mais indesejado na vida de quem tem essa enfermidade – o acúmulo de sequelas.

No entanto, este especial mecanismo de ação do medicamento determina um risco pontual e específico ao paciente. Este é o ponto de ligação ao vírus JC: o paciente que, em algum momento de sua vida, esteve em contato com o JC apresentará no seu sangue anticorpos para este vírus e esta marca imunológica se reconhece ao “exame do JC” ser POSITIVO. Outro ponto importante é que, além de definir se o paciente é positivo ou negativo, também é analisado, nos positivos, o valor do index de sua positividade, ou seja, um paciente pode ser positivo BAIXO, MÉDIO ou ALTO.

Os pacientes que fazem uso de Natalizumabe e que apresentam o exame de JC positivo possuem risco de desenvolver a infecção deste vírus. Esta infecção é chamada de Leucoencefalopatia Multifocal Progressiva (LEMP). Assim, ao se iniciar o tratamento, o paciente deve conhecer seu resultado do exame do JC, para que possa compreender seu risco. Nos pacientes negativos para o JC, o risco é praticamente ausente, mas, naqueles em que o resultado é positivo, este risco pode variar de um caso de LEMP em 10 mil pacientes tratados, até riscos altos, de 1 caso a cada 100 tratados.

Outro ponto de cuidado é que pacientes negativos podem, ao longo do tempo, tornarem-se positivos. Dessa forma, é indicado a repetição do exame a cada 12 meses. Também é recomendado repetir o exame nos que são positivos, porque existem pacientes que podem mudar de index, ou seja, pacientes inicialmente JC positivos baixos podem se tornar médios ou altos, modificando o risco de LEMP.

Além do exame do JC, existem outros dois parâmetros que se somam ao cálculo do risco de LEMP: o tempo de uso do Natalizumabe e o histórico de uso de imunossupressores (como, por exemplo, em pacientes que fizeram uso anterior de azatioprina ou mitoxantrone). Estes parâmetros são a forma atual de se lidar com o risco de LEMP nos pacientes que irão iniciar seu tratamento com Natalizumabe ou naqueles que já estejam em uso da medicação.  

A decisão de se fazer uso do Natalizumabe em pacientes JC negativos é indiscutivelmente vantajosa, no entanto, nos positivos que apresentem os outros dois parâmetros que estabelecem, em conjunto, risco maior de se desenvolver a infecção pelo vírus JC, a indicação do tratamento e sua permanência nele deverá ser feita com cautela e por neurologistas experientes no manejo e monitoramento desta opção terapêutica e sua complicação mais temida – a LEMP. A compreensão destas informações por parte dos médicos e dos pacientes é fundamental para o mais correto e adequado uso e seguimento desta valiosa opção terapêutica.

Por Marcos Alvarenga, neurologista especializado em EM e coordenador científico do site Esclerose Múltipla Rio

Doenças Autoimunes:

As doenças autoimunes (DAI) ocorrem quando nosso sistema imunológico passa a produzir anticorpos contra componentes do nosso próprio organismo atacando, por motivos variados e nem sempre esclarecidos, os tecidos e células sadias do nosso corpo. Essa desordem imunológica é caracterizada pela diminuição da tolerância a substâncias e componentes do próprio organismo, razão pela qual, o corpo confunde suas próprias proteínas com agentes invasores.


Para entendermos melhor essa estranha reação do nosso organismo, é preciso entender um pouco sobre o nosso sistema imunológico.


Existem mais de 100 tipos de doenças autoimunes e nenhuma delas tem cura


HLA e o Sistema Imunológico

O sistema imunológico tem a função de identificar e reagir a organismos estranhos. Este processo é baseado na identificação dos antígenos, a “marca biológica” de cada célula. Quando o organismo reconhece um antígeno estranho, desencadeia uma resposta com o objetivo de destruí-lo. Nos seres humanos, o complexo dos Antígenos Leucocitários Humanos (HLA – Human Leukocyte Antigen) é o responsável por esse minucioso trabalho.

A principal característica do complexo HLA é o seu polimorfismo. O HLA é composto por diferentes locos divididos em Classes I, II e III. Cada classe possui seus respectivos genes e alelos. Sabe-se que mais de 18 mil alelos já foram identificados em todo o mundo (http://hla.alleles.org/nomenclature/stats.html). O entendimento desse polimorfismo é substancial para a compreensão de como o HLA é relacionado com doenças autoimunes, com a evolução das espécies, e, também, para a seleção de doadores em transplantes de órgãos.

O que vem confundindo os especialistas, é porque certas variantes do gene HLA aumentam drasticamente o risco de se desenvolver uma doença autoimune, enquanto outras variantes do HLA fornecem níveis impressionantes de proteção.

Como a incidência de doenças autoimunes está aumentando, outros fatores e sua relação com nosso organismo estão sendo estudados por especialistas. A influência hormonal, a influência de microrganismos presentes em nosso corpo e os fatores ambientais, como a exposição prolongada a produtos químicos, são alguns dos


Entendendo as Doenças Autoimunes

Dados mostram que cerca de 3% a 5% da população em geral é afetada por doenças autoimunes. Sabe-se também que algumas etnias são mais suscetíveis dependendo da doença. Essa susceptibilidade está relacionada com o histórico genético e a fatores ambientais.

Um fato interessante é que 80% dos casos reportados de doenças autoimunes são encontrados em mulheres em idade reprodutiva, mostrando também a importância dos hormônios. Um estudo publicado em abril de 2018 na revista “Science Signaling” mostra que o fato das mulheres apresentarem risco maior de desenvolver uma doença autoimune pode estar relacionado em um receptor de estrogênio localizado em células de defesa do corpo. Esse componente intensifica a ação do estrogênio que leva o sistema imunológico a atacar o próprio organismo. Muitas pesquisas já tinham indicado que o hormonio contribui para o desenvolvimento de doenças autoimunes, mas faltava uma explicação sobre a razão disso. Com esse resultado, é possível pensar em tratamentos para doenças autoimunes com base na inibição do receptor de estrogênio em células de defesa do corpo.

Outro estudo da Universidade de Yale relaciona as reações autoimunes com uma bactéria intestinal chamada Enterococcus gallinarum. A resposta autoimune, diz o artigo publicado na revista científica Science, é acionada quando a bactéria migra espontaneamente do intestino para outros órgãos do corpo, como baço, fígado e gânglios linfáticos. A pesquisa foi feita em ratos geneticamente alterados para serem susceptíveis a doenças autoimunes. Além de identificarem a causa, os pesquisadores desenvolveram um método eficaz de reduzir os sintomas autoimunes. Usando antibióticos ou uma vacina, eles conseguiram reduzir os sintomas por meio da inibição do crescimento da Enterococcus gallinarum. A esperança é que essa pesquisa consiga se desenvolver para tratamentos de sucesso para algumas doenças autoimunes, incluindo a hepatite autoimune e o lúpus.


Como se Manifestam as Doenças Autoimunes

A gravidade de uma doença autoimune depende dos órgãos e tecidos afetados. Glândulas endócrinas são mais frequentemente afetados, como a tireoide e o pâncreas. Componentes do sangue, como glóbulos vermelhos e plaquetas, podem ser comprometidos. Articulações, tecidos conjuntivos, pele e músculos também podem ser alvos dessas doenças. As doenças autoimunes também podem ser sistêmicas, como o lúpus. E muito graves, quando atacam órgãos e estruturas nobres do corpo, como o sistema nervoso central, coração, pulmões e/ou os vasos sanguíneols

Exemplo 1

Diabetes 

no diabetes tipo 1 ocorre uma produção inapropriada de anticorpos contra as células do pâncreas que produzem insulina, levando a sua destruição e ao aparecimento do diabetes.


Exemplo 2

Esclerose múltipla 

na esclerose múltipla, o sistema imunológico começa a produzir anticorpos contra componentes dos neurônios, causando destruição dos mesmos e graves problemas neurológicos.


Exemplo 3

Tireoidite

na tireoidite de Hashimoto, o corpo passa a produzir anticorpos contra a nossa própria glândula tireoide, destruindo-a, levando o paciente a desenvolver hipotireoidismo.

Infelizmente não há como ter precisão nos sintomas de uma doença autoimune. Muitos se assemelham a outras doenças. Outras vezes, a mesma doença pode apresentar sintomas diferentes em duas pessoas, por isso um diagnóstico preciso pode levar em média, cerca de cinco anos. Para algumas doenças, que possuem o marcador genético bem definido, existe a possibilidade do diagnóstico molecular. Porém, o exame é realizado somente para a confirmação efetiva da doença de forma mais precisa, auxiliando na investigação em casos de pacientes que os sintomas clínicos já foram confirmados.


Avanços no tratamento

Cientistas buscam alternativas para o tratamento de pacientes em estágios avançados de algumas doenças autoimunes. Novos remédios biológicos e intervenção genética estão entre as opções que vêm sendo testadas.

Diferentemente de um medicamento sintético, o biológico surge de mecanismos vivos, porções do sistema imunológico e exige um processo de fabricação mais minucioso. Ele tem moléculas maiores, como anticorpos e proteínas e desencadeia respostas mais complexas do sistema de defesa. Mesmo mais dispendiosos, esses medicamentos são uma economia no sentido da efetividade, além de aumentar a qualidade de vida.

Recorrer a técnicas de edição genética também desponta como uma área de pesquisa promissora para as enfermidades autoimunes graves. A interação com o DNA serviria para avaliar se a doença autoimune vai se desenvolver ou para escolher o medicamento mais indicado.

Uma terceira área que está sendo explorada por cientistas é o uso de medicamentos biológicos para intervir antes do estágio crítico da reação autoimune. É testado qual o estágio da doença e colocado anticorpos para agir, fazendo uma espécie de interceptação. O principal objetivo dessa terapia é fazer com que as abordagens se tornem cada vez mais individualizadas.